公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試中的科目繁多，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了考試中的部分內容，希望對參加考試的考生有所幫助。

血清中含有多種補體成分的抑制或滅活特定的補體成分。

CI抑制物：CI抑制物（Ci inhibitor，CIINH）可與CI不可逆地結合，使后者失去酯酶活性，不再裂解C4和C2，即不再形成C42（C3轉化酶），從而阻斷或削弱后續(xù)補體成分的反應。遺傳性CIINH缺陷的患者，可發(fā)生多以面部為中心的皮下血管性水腫，并常以消化道或呼吸道粘膜的局限性血管性水腫為特征。其發(fā)生機制是CI未被抑制，與C4、C2作用后產生的C2a（舊稱C2b的小片段）為補體激肽，或增強血管通透性，因而發(fā)生血管性腫。

CIINH缺陷時，C4、C2接連不斷地被活化，故體內C4、C2水平下降；因其不能在固相上形成有效的C42（C3轉化酶），所以C3及其后續(xù)成分不被活化。因此本病不像C3～C8缺陷那樣容易發(fā)生感染。

大部分CIINH缺陷病人與遺傳有關，另有約15%的病人無遺傳史，其CIINH雖有抗原性但無活性（部分可產生正常CIINH，并非完全缺陷）。前者稱為I型血管性水腫，后者稱為Ⅱ型血管性水腫（Alsenz等，1987）。

血管性水腫可用提純的CIINH治療，據(jù)稱有效，亦可給以男性激素制劑以促進肝合成CIINH，預防水腫的發(fā)生。

C4結合蛋白：C4結合蛋白（C4 binding protein， C4bp）能競爭性地抑制C4b與C2b結合，因此能抑制C42（C3轉化酶）的形成。

I因子：I因子又稱C3b滅活因子（C3b inactivator， C3b INA）能裂解C3b，使其成為無活性的C3bi，因而使C42及C3bBb失去與C3b結合形成C5轉化酶的機會。

當遺傳性I因子缺陷時，C3b不被滅活而在血中持續(xù)存在，可對旁路途徑呈正反饋作用，陸續(xù)使C3裂解并產生出更多的C3b.因此血中C3及B因子的含量因消耗而降低。當發(fā)生細菌性感染時，因補體系統(tǒng)主要成分C3和B因子嚴重缺乏，削弱了抗感染作用，可因條件致病菌惹發(fā)嚴重的甚至致命性后果。

H因子：H因子雖能滅活C3b，但不能使C3bBb中的C3b滅活。H因子（factor H）不僅能促進I因子滅活C3b的速度，更能競爭性地抑制B因子與C3b的結合，還能使C3b從C3bBb中致?lián)Q出來，從而加速C3bBb的滅活。由此可見，I因子和H因子在旁路途徑中，確實起到重要的調節(jié)作用。

S蛋白：S蛋白（Sprotein）能干擾C5b67與細胞膜的結合。C5b67雖能與C8、C9結合，但它若不結合到細胞膜（包括靶細胞的鄰近的其他細胞）上，就不會使細胞裂解。

C8結合蛋白：C8結合蛋白（C8binding protein，C8bp）又稱為同源性限制因子（homologousrestriction factor，HRF）。C56與C7結合形成C567即可插入細胞膜的磷脂雙層結構之中，但兩者結合之前，可在體液中自由流動。因此，C567結合的細胞膜不限于引起補體激活的異物細胞表面，也有機會結合在自身的細胞上，再與后續(xù)成分形成C5～9大分子復合物，會使細胞膜穿孔受損。這樣會使補體激活部位鄰近的自身細胞也被殃及。

C8bp可阻止C5678中的C8與C9的結合，從而避危及自身細胞膜的損傷作用。C8分子與C8bp之間的結合有種屬特異性，即C5678中的C8與同種C8bp反應；但與異性種動物的C8不反應，所以又稱為HRF.據(jù)稱C8bp也能抑制NK細胞和Tc細胞的殺傷作用，值得注意。