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一般情況下當大量抗原進入未經(jīng)免疫的機體后,誘發(fā)初次免疫應答時其抗原呈遞細胞多由巨噬細胞完成。經(jīng)Mφ活化TH細胞后再由活化的TH細胞輔助B細胞產(chǎn)生抗體和形成記憶B細胞。但當再次免疫應答發(fā)生時,抗原呈遞細胞則主要由已擴增的B細胞克隆承擔。由于其膜Ig受體親和力增高故對少量抗原也能攝取,故可取代巨噬細胞的抗原呈遞作用。
過去曾認為B細胞與TH細胞間的相互作用是通過抗原的橋聯(lián)作用使之發(fā)生接觸,即B細胞的抗原受體可識別抗原分子的半抗原部分,而TH細胞的抗原受體可識別抗原分子的載體部分。但近年的實驗證明B細胞與Mφ相同,也是通過抗原呈遞作用與TH細胞相互作用。即B細胞可通過其膜Ig受體蛋白質(zhì)抗原,即T依賴性抗原結(jié)合,經(jīng)內(nèi)化作用將抗原攝入。然后經(jīng)過加工處理,使T細胞決定簇與MHCⅡ類分子結(jié)合,形成MHC-肽分子復合物并運送至B細胞表面,將其呈遞給TH細胞,所以B細胞與TH細胞間的相互作用也是MHC限制性的。
B細胞和TH細胞通過其粘附分子及抗原呈遞作用可彼此直接接觸,并能相互誘導使之活化。活化B細胞在TH細胞的輔助下,B細胞最終增殖分化為合成和分泌各類免疫球蛋白分子的漿細胞。
B細胞可通過其抗原呈遞作用刺激T細胞抗原受體(TCR/CD3)產(chǎn)生活化信號1,并通過其表面B7及其它協(xié)同刺激分子與T細胞表面的相應受體分子如CD28、IFA-1等相結(jié)合,可激發(fā)產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(即信號2),在雙信號作用下可使TH細胞活化。
B細胞要通過其BCR即表面Ig受體與抗原結(jié)合,Iga和Igβ鏈與CD3分子相當,可傳遞活化信號1.近年證明在B細胞表面表達的CD40分子可與T細胞表面的相應配體分子gP39(即CD40配體分子,CD40L)結(jié)合可激發(fā)其產(chǎn)生活化信號2,在此雙信號作用下可使B細胞活化。
活化的B細胞在活化的TH細胞分泌的多種細胞因子作用下,可增殖分化為分泌抗體的漿細胞和記憶B細胞。在再次應答時可發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換及抗體親和力成熟等一系列變化。