血液循環(huán)

　　考綱要求

　　1.心臟的泵血功能：心動周期，心臟泵血的過程和原理，心臟泵血功能的評價和調(diào)節(jié)，心音。

　　2.心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性：心肌的生物電現(xiàn)象及其簡要原理，心肌的電生理特性，植物性神經(jīng)對心肌生物電活動和收縮功能的影響。

　　3.血管生理：動脈血壓相對穩(wěn)定性及其生理意義，動脈血壓的形成和影響因素。靜脈血壓，中心靜脈壓及影響靜脈回流的因素。微循環(huán)。組織液和淋巴液的生成和回流。

　　4.心血管活動的調(diào)節(jié)：心臟及血管的神經(jīng)支配及作用，心血管中樞，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射，化學(xué)感受性反射及其他反射。心臟和血管的體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。肌肉運動時心血管活動的調(diào)節(jié)。動脈血壓的長期調(diào)節(jié)。

　　5.血量及其調(diào)節(jié)：血量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)，急性失血的生理反應(yīng)。

　　考綱精要

　　一、心動周期與心率

　　1.概念：心臟一次收縮和舒張構(gòu)成一個機械活動周期稱為心動周期。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用，所以心動周期通常是指心室活動周期。

　　2.心率與心動周期的關(guān)系：

　　心動周期時程的長短與心率有關(guān)，心率增大，心動周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。

　　3.心臟泵血

　?。?）射血與充盈血過程（以心室為例）：

　?、傩姆渴湛s期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內(nèi)壓升高，進一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進入下一個心動周期。

　?、诘热菔湛s期：心室開始收縮時，室內(nèi)壓迅速上升，當(dāng)室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，房室瓣關(guān)閉，而此時主動脈瓣亦處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)室內(nèi)壓超過主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期。

　　③快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內(nèi)，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。

　?、艿热菔鎻埰冢盒氖议_始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態(tài)。當(dāng)心室舒張至室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。

　　⑤快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。

　?。?）特點：

　?、傺涸谙鄳?yīng)腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室的收縮和舒張是產(chǎn)生壓力梯度的根本原因。

　?、诎昴さ膯蜗蜷_放對于室內(nèi)壓力的變化起重要作用。

　?、垡粋€心動周期中，右心室內(nèi)壓變化的幅度比左心室的小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈的1/6。

　　④左、右心室的搏出血量相等。

　?、菪膭又芷谥?，左心室內(nèi)壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內(nèi)壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高于左心房內(nèi)壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內(nèi)壓從低于左心房內(nèi)壓到超過主動脈壓的過程，因此心室從充盈到射血這段時間內(nèi)壓力是不斷升高的。而舒張過程中壓力是逐漸降低的，左心室內(nèi)壓應(yīng)在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。

　　二、心臟泵血功能的評價

　　1.每搏輸出量及射血分數(shù)：

　　一側(cè)心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態(tài)下約為60～80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數(shù)，人體安靜時的射血分數(shù)約為55%～65%。射血分數(shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數(shù)也越大。

　　2.每分輸出量與心指數(shù)：

　　每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量，約為5～6L。

　　心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。

　　心指數(shù)：以單位體表面積（m²）計算的心輸出量。

　　3.心臟作功

　　心臟收縮將血液射入動脈時，是通過心臟作功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血液的動能和壓強能，以驅(qū)動血液循環(huán)流動。

　　三、心音

　　1.第一心音與第二心音的異同：

　　標(biāo)志 心音特點 主要形成原因

　　第一心音 心室收縮開始 音調(diào)低，歷時較長 心室肌收縮，房室瓣關(guān)閉

　　第二心音 心室舒張開始 音調(diào)高，歷時較短 半月瓣關(guān)閉振動，血流沖擊動脈壁的振動

　　2.第一心音和第二心音形成機制：

　?。?）第一心音是心室收縮期各種機械振動形成的，這一時期從房室瓣關(guān)閉到半月瓣關(guān)閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管壁的加壓和減壓作用都引起機械振動，從而參與心音的形成。但各種活動產(chǎn)生的振動大小不同，以瓣膜的關(guān)閉作用最明顯，因此第一心音中主要成分是房室瓣關(guān)閉。

　?。?）第二心音是心室舒張期各種機械振動形成的，主要成分是半月瓣關(guān)閉。

　　3.第三心音和第四心音：

　　是一種低頻率振動，其形成可能與心房收縮和早期快速充盈有關(guān)。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現(xiàn)象。

　　四、影響心輸出量的因素

　　心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負荷、后負荷通過異長自身調(diào)節(jié)機制影響搏出量，而心肌收縮能力通過等長自身調(diào)節(jié)機制影響搏出量。

　　1.前負荷對搏出量的影響：

　　前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量有關(guān)。前負荷通過異長自身調(diào)節(jié)的方式調(diào)節(jié)心搏出量，即增加左心室的前負荷，可使每搏輸出量增加或等容心室的室內(nèi)峰壓升高。這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機制，是通過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調(diào)節(jié)搏出量，以適應(yīng)靜脈回流的變化。

　　正常心室功能曲線不出現(xiàn)降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關(guān)系，而心肌的初長度決定于前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度（2.0～2.2μm）之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷變化，但心肌超過最適初長度后，靜息張力較大，阻止其繼續(xù)被拉長，初長度不再與前負荷是平行關(guān)系。表現(xiàn)為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現(xiàn)降支。

　　2.后負荷對搏出量的影響：

　　心室射血過程中，大動脈血壓起著后負荷的作用。后負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調(diào)節(jié)機制，維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊?

　　3.心肌收縮能力對搏出量的影響：

　　心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負荷而改變心肌力學(xué)活動的內(nèi)在特性。通過改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長自身調(diào)節(jié)。

　　心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮—收縮耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經(jīng)、體液因素起一定調(diào)節(jié)作用，兒茶酚胺、強心藥，Ca2+等加強心肌收縮力；乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。

　　4.心率對心輸出量的影響：

　　心率在40～180次/min范圍內(nèi)變化時，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時，由于快速充盈期縮短導(dǎo)致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。

　　心率低于40次/min時，也使心輸量減少。

　　五、心肌細胞的類型

　　1.工作細胞：心房肌、心室肌細胞，為快反應(yīng)細胞，具有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性、無自律性。

　　2.特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)：具有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性（除結(jié)區(qū)），但無收縮性。

　　特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)包括：（1）竇房結(jié)、房室交界（房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)）——慢反應(yīng)細胞。其中，房室交界的結(jié)區(qū)細胞無自律性，傳導(dǎo)速度最慢，是形成房—室延擱的原因。

　?。?）房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應(yīng)細胞

　　3.區(qū)分快反應(yīng)細胞和慢反應(yīng)細胞的標(biāo)準(zhǔn)：動作電位0期上升的速度。快反應(yīng)細胞0期去極化速度快。多由Na+內(nèi)流形成，慢反應(yīng)細胞0期去極化速度慢，由Ca2+內(nèi)流形成。

　　六、心室肌細胞的跨膜電位及其形成原理

　　1.靜息電位——K⁺外流的平衡電位。

　　2.動作電位——復(fù)極化復(fù)雜，持續(xù)時間較長。

　　0期（去極化）——Na⁺內(nèi)流接近Na+電化平衡電位，構(gòu)成動作電位的上升支。

　　1期（快速復(fù)極初期）——K⁺外流所致。

　　2期（平臺期）——Ca2+、Na⁺內(nèi)流與K⁺外流處于平衡。

　　平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間很長的主要原因，也是心肌細胞區(qū)別于神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。

　　3期（快速復(fù)極末期）——Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多所致。

　　4期（靜息期）——工作細胞3期復(fù)極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位水平，細胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉(zhuǎn)運。自律細胞無靜息期，復(fù)極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最大復(fù)極電位。

　　3.心室肌細胞與竇房結(jié)起搏細胞跨膜電位的不同點：

　　靜息電位/最大舒張電位值 閾電位 0期去極化速度 0期結(jié)束時膜電位值 去極幅度 4期膜電位 膜電位分期

　　心室肌細胞 靜息電位值-90mV -70mV 迅速 +30mV（反極化） 大（120mV） 穩(wěn)定 0、1、2、3、4共5個時期

　　竇房結(jié)細胞 最大舒張電位-70mV -40mV 緩慢 0mV（不出現(xiàn)反極化） 小（70mV） 不穩(wěn)定，可自動去極化 0、3、4共3期，無平臺期

　　4.心室肌與快反應(yīng)自律細胞膜電位的不同點：

　　快反應(yīng)自律細胞4期緩慢去極化。（起搏電流由Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流形成。）

　　七、心肌細胞電生理特性

　　1.自律性：

　?。?）心肌的自律性來源于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細胞，其中竇房結(jié)細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。潛在起搏點的自律性由高到低順序為：房室交界區(qū)→房室束→浦肯野氏纖維。

　?。?）竇房結(jié)細胞通過搶先占領(lǐng)和超驅(qū)動壓抑（以前者為主）兩種機制控制潛在起搏點。

　?。?）心肌細胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流衰減的速度，同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。

　　2.傳導(dǎo)性：

　　心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當(dāng)于一個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導(dǎo)。

　　傳導(dǎo)的特點：（1）主要傳導(dǎo)途徑為：竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌

　　（2）房室交界處傳導(dǎo)速度慢，形成房—室延擱，以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。

　?。?）心房內(nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流的方式傳播，傳導(dǎo)速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利于實現(xiàn)泵血功能。

　　心肌興奮傳導(dǎo)速度與細胞直徑成正比，與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關(guān)系。

　　3.興奮性：

　?。?）動作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應(yīng)期→相對不應(yīng)期→超常期，特點是有效不應(yīng)期較長，相當(dāng)于整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現(xiàn)強直收縮。

　?。?）影響興奮性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。

　　另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當(dāng)血鉀逐漸升高時，心肌的興奮性會出現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。血中K⁺輕度或中度增高時，細胞膜內(nèi)外K⁺濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高；當(dāng)血中K⁺顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低。

　?。?）期前收縮和代償間隙：

　　心室肌在有效不應(yīng)期終結(jié)之后，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應(yīng)期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。

　　4.收縮性：

　?。?）心肌收縮的特點：①同步收縮 ②不發(fā)生強直收縮 ③對細胞外Ca2+的依賴性。

　　（2）影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。

　　八、植物性神經(jīng)對心臟活動的影響

　　1.迷走神經(jīng)對心臟活動的影響：迷走神經(jīng)末梢分泌乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的M受體結(jié)合，產(chǎn)生負性變力、變時、變傳導(dǎo)作用。

　　2.交感神經(jīng)對心臟活動的影響：交感神經(jīng)末梢分泌去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的α、β受體結(jié)合，產(chǎn)生正性變力、變時、變傳導(dǎo)作用。

　　3.植物性神經(jīng)對心臟活動的作用機制：

　?。?）迷走神經(jīng)→乙酰膽堿→提高K+通道的通透性→促進K+外流。

　?。?）交感神經(jīng)→去甲腎上腺素→增加Ca2+通道通透性。

　　記憶方法：（以乙酰膽堿為例）

　　乙酰膽堿與心肌M受體結(jié)合后產(chǎn)生心臟活動的抑制，其原因是影響到心肌電活動的特性，而心肌電活動的改變必然是離子濃度或通透性變化所致。通常情況下，遞質(zhì)與受體結(jié)合后引起某種離子通透性增加，因此，乙酰膽堿可能是增加了某種離子的通透性。如果Na+通透性增加，會出現(xiàn)Na+內(nèi)流增多（細胞內(nèi)Na+濃度低）、增快，4期自動去極化加速，這與乙酰膽堿作用效果相反；如果Ca2+通透性增加，Ca2+內(nèi)流增多將增強心肌的收縮力等改變，這也與乙酰膽堿的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌興奮性、自律性都將降低，這與乙酰膽堿作用效果一致，因此，乙酰膽堿是通過增加細胞膜對K+通透性產(chǎn)生作用的。同理可以推出兒茶酚胺主要通過增加Ca2+通透性而發(fā)揮作用。掌握了這咱推理方法，就無需逐項記憶神經(jīng)遞質(zhì)的作用機制。

　　九、心電圖各主要波段的意義 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.serviciosjt.com

　　P波——左右兩心房的去極化。

　　QRS——左右兩心室的去極化。

　　T波——兩心室復(fù)極化。

　　P—R間期——房室傳導(dǎo)時間。

　　Q—T間期——從QRS波開始到T波結(jié)束，反映心室肌除極和復(fù)極的總時間。

　　ST段——從QRS波結(jié)束到T波開始，反映心室各部分都處于去極化狀態(tài)。

　　十、各類血管的功能特點

　　1.彈性貯器血管——大動脈，包括主動脈、肺動脈及其最大分支。

　　作用：緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。

　　2.阻力血管——小動脈、微動脈、微靜脈。

　　作用：構(gòu)成主要的外周阻力，維持動脈血壓。

　　3.交換血管——真毛細血管。

　　作用：血液與組織進行物質(zhì)交換的部位。

　　4.容量血管——靜脈。

　　作用：容納60%～70%的循環(huán)血量。

　　十一、動脈血壓

　　1.血壓：血管內(nèi)流動的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力，一般所說的動脈血壓指主動脈壓，通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。

　　2.形成血壓的基本條件：（1）心血管內(nèi)有血液充盈；（2）心臟射血。

　　3.動脈血壓的形成：（1）前提條件：血流充盈；（2）基本因素：心臟射血和外周阻力。 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.serviciosjt.com

　　4.影響動脈血壓的因素：

　?。?）每搏輸出量：主要影響收縮壓。

　　（2）心率：主要影響舒張壓。

　　（3）外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）。

　?。?）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：減小脈壓差。

　?。?）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。

　　5.動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動，引起動脈血管壁的擴張與回縮的起伏。

　　十二、靜脈血壓與靜脈回流

　　1.靜脈血壓遠低于動脈壓，而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。

　　2.中心靜脈壓指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常值為：0.4～1.2kPa（4～12cmH2O），它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功能不全。

　　3.影響靜脈回流的因素：

　　（1）靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力，但也受呼吸運動、體位、肌肉收縮等的影響。

　?。?）骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進靜脈回流。

　?。?）呼吸運動通過影響胸內(nèi)壓而影響靜脈回流。

　?。?）人體由臥位轉(zhuǎn)為立位時，回心血量減少。

　　十三、微循環(huán)的組成及血流通路

　　1.微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的場所。 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.serviciosjt.com

　　2.微循環(huán)3條途徑及其作用：

　　（1）迂回通路（營養(yǎng)通路）：①組成：血液從微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈的通路；②作用：是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的主要場所。

　?。?）直捷通路：①組成：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈的通路；②作用：促進血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。

　?。?）動-靜脈短路：①組成：血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈的通路；②作用：調(diào)節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。

　　微循環(huán)組成的記憶方法：

　?。?）將“循環(huán)”理解為“從動脈到靜脈的血流”，那么，“微循環(huán)”就是“從微動脈到微靜脈的血流”，因此，微循環(huán)3條通路的血管都是“微動脈……微靜脈”。

　　（2）迂回通路是交換物質(zhì)的場所，必然包含真毛細血管，即“微動脈……真毛細血管……微靜脈”。

　?。?）交換血管的血流受組織局部代謝的調(diào)控，因而真毛細血管（無平滑?。┣氨仨氝B接調(diào)控血流的結(jié)構(gòu)——“毛細血管前括約肌”。

　?。?）由于毛細血管前括約肌含很少平滑肌而微動脈平滑肌豐富，因此二者之間應(yīng)有一過度——后微動脈。

　　綜上所述，營養(yǎng)通路的組成應(yīng)為“微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈。

　　同理，可以推出另兩條通路的血管組成。

　　3.微循環(huán)血流調(diào)控：

　?。?）毛細血管壓與毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值成反比。

　?。?）微動脈的阻力對微循環(huán)血流的控制起主要作用。

　　（3）毛細血管前括約肌的活動主要受代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)。

　　十四、心血管活動的神經(jīng)調(diào)節(jié)——心血管反射

　　1.減壓反射

　?。?）基本過程：動脈血壓升高→刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器→經(jīng)竇神經(jīng)和減壓神經(jīng)將沖動傳向中樞→通過心血管中樞的整合作用→導(dǎo)致心迷走神經(jīng)興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制→心輸出量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢復(fù)正常。

　?。?）特點：①壓力感受器對波動性血壓敏感。

　　②竇內(nèi)壓在正常平均動脈壓（100mmHg左右）上/下變動時，壓力感受性反射最敏感。

　?、蹨p壓反射對血壓變化及時糾正，在正常血壓維持中發(fā)揮重要作用。

　　2.心肺感受器反射

　　（1）在心房、心室、肺循環(huán)大血管壁上存在的感受器總稱為心肺感受器。

　　（2）反射過程：牽拉、化學(xué)物質(zhì)→心肺感受器→傳入神經(jīng)→中樞→傳出神經(jīng)→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓、→BP↓。

　　（3）意義：調(diào)節(jié)血量、體液量及其成分。

　　十五、心血管活動的體液調(diào)節(jié)

　　1.腎上腺素和去甲腎上腺素

　　去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細胞上β1受體結(jié)合產(chǎn)生正性變力、變時、變傳作用，與血管平滑肌上的α受體結(jié)合使血管收縮。 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.serviciosjt.com

　　腎上腺素能與血管平滑肌上的β2受體結(jié)合引起血管舒張。

　　2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

　　血管緊張素Ⅱ的作用：①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多；②增加交感縮血管纖維遞質(zhì)釋放量；③使交感縮血管中樞緊張；④刺激腎上腺合成和釋放醛固酮；⑤引起或增強渴覺、導(dǎo)致飲水行為。 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)m.serviciosjt.com

　　3.心鈉素：

　　（1）作用：①心搏出量減少、心率減慢、外周血管舒張；

　?、谝鹉I臟排水、排鈉增多；

　?、垡种颇I素、醛固酮、血管升壓素的釋放，當(dāng)動脈血壓升高時，頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增加，抑制交感縮血管中樞，同時心鈉素分泌增加。血壓升高時，保鈉、保水及縮血管激素分泌減少，而排鈉、排水激素分泌增多。心鈉素是利尿、利鈉激素，血壓升高分泌增多。

　　4. 局部體液調(diào)節(jié)因素：

　　激肽、組胺、組織代謝產(chǎn)物等調(diào)節(jié)局部血流量。

　　十六、組織液的生成

　　1.組織液是血漿從毛細血管壁濾過而形成的，除不含大分子蛋白質(zhì)外，其它成分基本與血漿相同。

　　2.血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力——有效濾過壓。

　　有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）

　　3.影響組織液生成的因素：

　　（1）有效濾過壓；（2）毛細血管通透性；（3）靜脈和淋巴回流等等。