1.慢性胃炎（Chronic Gastritis）

　　一、 分類

　　本病非常多見，男性略多于女性，發(fā)生于任何年齡，但隨年齡增長而發(fā)病率亦增高。分類如下：

　　一。 慢性胃竇炎（B型胃炎）十分常見。絕大多數(shù)90%為Hp感染，少數(shù)由于其它疾病包括膽汁反流、非甾體抗炎藥、吸煙和酒癖引起。

　　二。 慢性胃體炎（A型胃炎）少見。主要由自身免疫疾病引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳因素參與發(fā)病。約20%伴有甲狀腺炎，Addison病或白斑病。

　　二、 病因

　　主要病因有：Hp感染，自身免疫，十二指腸液反流，其他因素等

　　三、 臨床表現(xiàn)

　　病程遷延，大多無明顯癥狀。部分有消化不良的表現(xiàn)，如上腹飽脹不適，以進(jìn)餐后為甚，無規(guī)律性隱痛，噯氣，反酸，燒灼感，食欲不振，惡心，嘔吐等。少數(shù)可有上消化道出血，但量少。A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時，可出現(xiàn)舌炎，舌萎縮和周圍神經(jīng)并病變?nèi)缢闹杏X異常，特別是在兩足。

　　四、 診斷

　　確診主要依靠胃鏡檢查和胃粘膜活檢。應(yīng)用實驗室方法檢測有無Hp感染。如懷疑為A型胃炎應(yīng)檢測內(nèi)因子抗體和抗壁細(xì)胞抗體。并有惡性貧血時可發(fā)現(xiàn)巨幼細(xì)胞性貧血，應(yīng)做維生素B12測定和維生素B12吸收實驗。

　　五、 鑒別診斷 NULL

　　六、 治療

　　對Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特別在有活動性者，應(yīng)予以根除治療。治療方案兩大類，即為膠體鉍劑或質(zhì)子泵拮抗劑加若干種抗菌藥物。在細(xì)菌根除后，胃粘膜炎癥得以改善，甚至消退。

　　對未能檢出Hp感染的慢性胃炎，應(yīng)分析其病因。若為非甾體抗炎藥引起的，應(yīng)即停服并用抗酸藥或硫糖鋁來治療；如因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附，硫糖鋁也可有一定的作用。如有胃動力學(xué)的改變，可服用多潘立酮或西沙必利對癥處理。如有煙酒嗜好者，應(yīng)囑戒除。

　　對B型胃炎患者，不提倡攝入酸性食品，甚至應(yīng)使用抗酸藥來減少H+的反彌散。

　　對A型胃炎患者，無特異治療方法，有惡性貧血時，注射維生素B12后可很快得到糾正。

　　重度不典型增生宜手術(shù)治療。

　　七、 病理

　　病理上分四型：淺表性，萎縮性，肥厚性和疣狀

　　一 慢性淺表性胃炎（also called 慢性單純性胃炎）為胃粘膜最常見的病變，胃竇部最常見。病變多灶性或彌漫性，胃鏡可見粘膜充血，水腫，深紅色，表面有灰白色或灰黃色的分泌物，有時伴點狀出血或糜爛。鏡下可見炎性病變位于粘膜淺層，主要為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，有時可見少量E，N.粘膜淺層可有水腫，點狀出血和上皮壞死脫落。

　　二 慢性萎縮性胃炎 本病以粘膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特征。分A.B兩型。（病因與臨床分類相同）。我國以B型胃炎多見，又稱為慢性單純性萎縮性胃炎，病變多見與胃竇部。兩型粘膜病變基本相同。粘膜薄而平滑，皺襞變平或消失，表面呈細(xì)顆粒狀。胃鏡檢查見粘膜由正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色，粘膜下小血管清晰可見，與周圍粘膜界限明顯。鏡下，在粘膜固有層內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。腺上皮萎縮，腺體變小并有囊性擴(kuò)張，腺體數(shù)量減少或消失。常出現(xiàn)上皮化生，在胃體和胃底部腺體的壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，為類似幽門腺的粘液分泌細(xì)胞所取代，為假幽門腺化生。在幽門竇病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細(xì)胞、有刷狀緣的吸收上皮細(xì)胞和潘氏（Paneth）細(xì)胞等，與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生 在腸上皮化生中，可出現(xiàn)細(xì)胞異型性增生。腸化生上皮有杯狀細(xì)胞和吸收上皮細(xì)胞者稱為完全化生，至于杯狀細(xì)胞者為不完全花生。不完全化生中有根據(jù)粘液組化反應(yīng)，氧乙?；僖核彡栃詾榇竽c型不完全化生，陰性者為小腸型不完全化生。目前認(rèn)為大腸型不完全化生與腸型胃癌的發(fā)生關(guān)系密切

　　三 肥厚性胃炎 （also called 巨大肥厚性胃炎）常發(fā)生于胃底及胃體，粘膜層增厚，皺襞肥大加深變寬形似腦回。鏡下 粘膜表面粘液分泌細(xì)胞數(shù)量增加，分泌增多。腺體增生肥大變長有時穿過粘膜肌層。粘膜固有層內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤不明顯?；颊叱Ｓ形杆岬拖录耙騺G失大量含蛋白質(zhì)的胃液引起的低蛋白血癥。

　　四 疣狀胃炎 是指胃粘膜表面有很多結(jié)節(jié)狀，痘疹狀突起的一種慢性胃炎。病變多見胃竇部，突起可為圓形或卵圓形或不規(guī)則，直徑約0.5～1.0cm，高約0.2cm，中心每有凹陷，行如痘疹。病變活動期鏡下可見隆起的中央因上皮變性，壞死和脫落而發(fā)生糜爛，凹陷，并伴有急性炎性滲出物覆蓋其表面。病變修復(fù)時，可見上皮再生修復(fù)或伴有不典型型增生。

　　2.胃食管反流病（Gastroesophageal reflex disease， GERD）

　　一、 病因

　　多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，存在酸或其他有害物質(zhì)如膽酸，胰酶等的食管反流。胃食管反流病是抗反流防御機(jī)制下降和反流物對食管粘膜的攻擊作用的結(jié)果

　　A 食管抗反流屏障： 食管下括約?。↙ES），膈肌腳，膈食管韌帶，食管與胃底間的銳角（His角）等。其中最主要的是LES的功能狀態(tài)。

　　a. LES和LES壓。 LES是食管末端約3～4cm長的環(huán)行肌束。正常人休息時此為一高壓帶，其LES壓可為10～30mmHg，防止胃內(nèi)容物反流入食管。LES部位結(jié)構(gòu)受到破壞時可使LES壓降低，如賁門失弛緩癥手術(shù)后易并發(fā)GERD.一些因素可影響LES壓降低，如某些激素，食物，藥物，腹內(nèi)壓增高及胃內(nèi)壓高均可影響LES壓降低而導(dǎo)致GERD.

　　b. 一過性LES松弛（TLESR）目前認(rèn)為TLESR是GERD的主要原因。

　　c. 裂孔疝 可家伙總反流并降低食管對酸的清除，可導(dǎo)致GERD .

　　B 食管酸的清除

　　C 食管粘膜防御

　　D 胃排空延遲 胃排空延遲者可促進(jìn)GERD.

　　二、 臨床表現(xiàn)

　　臨床表現(xiàn)多樣，輕重不一。

　　不少患者呈慢性復(fù)發(fā)的病程。

　　一、 燒心和反酸 是GERD的常見癥狀。燒心是指胸骨后或劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上延伸。常在餐后1小時出現(xiàn)，窩位，彎腰或腹壓增高時可加重。胃內(nèi)容物在無惡心和不用力的情況下涌入口腔統(tǒng)稱為反胃。本病反流物多呈酸性，此時稱反酸。反酸常伴燒心。

　　二、 吞咽困難和吞咽痛 部分患者可有吞咽困難，可能是由于食管痙攣或功能紊亂。癥狀呈間歇性，進(jìn)食固體或液體食物均可發(fā)生。少部分患者吞咽困難是因為食管狹窄，此時吞咽困難可呈持續(xù)性進(jìn)行性加重。有嚴(yán)重食管炎或食管潰瘍，可伴疼痛。

　　三、 胸骨后痛 疼痛發(fā)生于胸骨后或劍突下。嚴(yán)重時可為劇烈疼痛，可放射到后背，胸部，肩部，頸部，耳后，此時酷似心絞痛。多數(shù)患者由于燒心發(fā)展而來，也有部分患者可不伴GERD的燒心反胃的典型癥狀。

　　四、 其他 部分患者訴咽部不適，有異物感，棉團(tuán)感或阻塞感，但無真正吞咽困難，稱癔球癥。反流物吸如氣管和肺可反復(fù)發(fā)生肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。

　　三、 診斷

　　診斷應(yīng)基于：

　　1 .有明顯的反流癥狀

　　2.內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)

　　3.過多GERD的客觀證據(jù)，如燒心，反酸癥狀，可初步作出診斷。

　　內(nèi)鏡檢查若發(fā)現(xiàn)反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病變，本病診斷可成立。

　　若典型癥狀而內(nèi)鏡檢查（-）用質(zhì)子泵抑制劑做實驗性治療（如奧美拉唑每次20mg， 2/日，7days），如有明顯效果，本病診斷可成立。有條件可做 24h食管pH測定，若食管過度酸反流，診斷可成立。癥狀不典型者，應(yīng)綜合上述檢查。

　　四、 治療

　　一、 一般治療 抬高床腳15～20cm，睡前不宜進(jìn)食；避免進(jìn)食可能降低LES壓的食物，藥物及影響胃排空延遲的藥物。

　　二、 藥物治療

　　（一） H2受體拮抗劑（H2RA） 如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。適用于輕，中度患者。按治療消化性潰瘍常規(guī)用量。療程8-12周。

　　（二） 促胃腸動力藥 增加LES壓力，改善食管蠕動功能，促進(jìn)胃排空。主要為西沙必利，療效與H2RA相仿，適用于輕，中度患者。5-15ml/次，3-4/d，療程8-12weeks.

　?。ㄈ?質(zhì)子泵抑制劑（PPI） 包括奧美拉唑，蘭索拉唑，潘妥拉唑等。抑酸作用較強，作用優(yōu)于H2RA.適用于癥狀重，有嚴(yán)重食管炎的患者。療程8-12weeks，個別效果不佳的可倍量或于西沙必利同用

　?。ㄋ模?抗酸藥 用于癥狀輕，間歇發(fā)作的患者為臨時緩解癥狀用。

　　3.消化性潰瘍（Peptic Ulcer PU）

　　注：胃潰瘍（GU）

　　十二指腸潰瘍（DU）

　　一、 發(fā)病機(jī)制

　　粘液/碳酸氫鹽屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，細(xì)胞更新，前列腺素，表皮生長因子等構(gòu)成胃粘膜的防御和修復(fù)機(jī)制。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。GU，DU的發(fā)病機(jī)制上有不同之處，前者是防御，修復(fù)因素減弱，后者為侵襲因素增強。

　　i. Hp感染是Peptic Ulcer的主要病因。

　　1. Hp憑借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是；十二指腸粘膜）定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜的防御-修復(fù)機(jī)制

　　毒力因子作用：a Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層；一般胃竇部Hp數(shù)量較多胃體和胃底較少，也可棲居于十二指腸胃化生粘膜。Hp菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，為其提供動力，可運動穿越粘液層。Hp產(chǎn)生的尿素酶水解尿素成為氨和CO2.氨在Hp周圍形成“氨云”，中和周圍胃酸，從而保護(hù)Hp. Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特異性受體，故Hp可特異地粘附在胃上皮，使其毒素容易作用于上皮細(xì)胞。

　　b Hp的毒素、有毒性作用的酶及Hp誘導(dǎo)的粘膜炎癥反應(yīng)均能造成胃十二指腸粘膜屏障損害?？张荻舅兀╒acA）蛋白（可使細(xì)胞產(chǎn)生空泡）和細(xì)胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白（作用不詳）是Hp毒力的主要標(biāo)志。尿素酶產(chǎn)生的氨對Hp自身有保護(hù)，并且對粘膜屏障造成損害。粘液酶降解粘液，促進(jìn)H+反彌散；Hp脂多糖具有內(nèi)毒素的特性，可刺激細(xì)胞因子的釋放，干擾胃上皮細(xì)胞與層粘素的相互作用而使粘膜喪失完整性。其他諸如酯酶和磷脂酶A降解脂質(zhì)和磷脂，破壞細(xì)胞膜完整性；Hp產(chǎn)生的一些低分子蛋白可趨化與激活炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子及有毒的氧自由基；Hp的某些組分抗原與胃粘膜某些細(xì)胞成分相似，Hp激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的抗體，可與宿主胃粘膜細(xì)胞成分起交叉反應(yīng)，導(dǎo)致胃粘膜損傷

　　2. Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。

　　原因： a. Hp感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中D細(xì)胞數(shù)量減少，影響生長抑素產(chǎn)生，使后者對G細(xì)胞釋放促胃液素的抑制作用減弱；

　　b. Hp尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨使局部粘膜Hp升高，破壞了胃酸對G細(xì)胞釋放促胃液素的反饋抑制。

　　ii. 胃酸-胃蛋白酶 其自身消化最終形成消化性潰瘍。DU患者胃酸分泌增加。

　　iii. 非甾體抗炎藥 長期攝入NSAID可誘發(fā)Peptic Ulcer，妨礙潰瘍愈合，增加潰瘍復(fù)發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而于GU的關(guān)系更為密切。其機(jī)制主要為抑制前列腺素合成，削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護(hù)作用。

　　iv. 遺傳因素參與

　　v. 胃十二指腸運動異常 部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大，粘膜容易受損傷。部分GU患者存在胃運動障礙，表現(xiàn)為胃排空延遲和十二指腸－胃反流。前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇部粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素，進(jìn)而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇－十二指腸運動協(xié)調(diào)和幽門括約肌功能障礙，反流的膽汁，胰液和卵磷脂對胃粘膜有損害作用。胃運動障礙可增加Hp感染機(jī)會和攝入HSAID對胃粘膜的損傷。

　　vi. 應(yīng)激和心理因素 可通過迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌，運動和粘膜血流調(diào)控。

　　vii. 其他危險因素

　　1.吸煙

　　2.飲食（High salt）

　　3.病毒感染（HSV-1）

　　二、 臨床表現(xiàn)

　　本病臨床表現(xiàn)不一，部分患者可無癥狀，或以出血，穿孔等并發(fā)癥做為首發(fā)癥狀。多數(shù)Peptic Ulcer有以下特點

　　1.慢性過程呈反復(fù)發(fā)作，病史可達(dá)幾年甚至十幾年。

　　2.發(fā)作呈周期性，與緩解期相互交替。緩解期長短不一，短的只是幾周或幾月，長的可達(dá)幾年。發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或服用NSAID誘發(fā)。

　　3.發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。

　　i. 癥狀 上腹痛為主要癥狀，可為鈍痛，灼痛，脹痛或劇痛，但也可僅有饑餓樣不適。典型者有輕度或者中度劍突下持續(xù)性疼痛，可被抗酸藥或進(jìn)食所緩解。DU患者約有2/3疼痛呈節(jié)律性：早餐1-3小時開始出現(xiàn)上腹痛，如不服藥或進(jìn)食要持續(xù)至午餐才可緩解。食后2-4小時后又痛，需進(jìn)食來緩解；約半數(shù)有午夜痛，常被痛醒。GU也可發(fā)生規(guī)律性疼痛，但餐后出現(xiàn)較早，約1/2-1小時出現(xiàn)，自下次餐前自行小時。午夜痛也可發(fā)生，但不如DU多見。

　　ii. 體征 Peptic Ulcer活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。

　　iii. 特殊類型的Peptic Ulcer

　　1. 無癥狀性潰瘍 15%-35%的Peptic Ulcer可無任何癥狀

　　2. 老年人Peptic Ulcer 表現(xiàn)多不典型，疼痛多無規(guī)律，食欲不振，惡心，嘔吐，體重減輕，貧血癥狀較突出。老年人中位于胃體上部或高位的潰瘍以胃巨大潰瘍多見，需與胃癌鑒別

　　3. 復(fù)合性潰瘍 指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn)。復(fù)合性潰瘍幽門梗阻率較單獨的GU或DU高。

　　4. 幽門管潰瘍 病生與DU相似，胃酸一般增多。缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔及出血等并發(fā)癥較多。

　　5. 球后潰瘍 發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端。多具有十二指腸球部潰瘍的特點，但夜間疼痛和背部放射疼痛更多見。對藥物反應(yīng)差，容易并發(fā)出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段常提示有促胃液瘤存在。

　　三、 診斷

　　病史+X線鋇餐檢查，內(nèi)鏡檢查

　　X線鋇餐檢查l 氣鋇雙重對比造影恩能夠更好地顯示粘膜像。潰瘍的X征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍診斷有確診價值。良性潰瘍凸出于胃十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環(huán)堤。間接征象包括局部壓痛，胃大彎痙攣性切跡，十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接征象僅提示有潰瘍

　　l 胃鏡檢查和粘膜活檢 內(nèi)鏡下Peptic Ulcer多呈圓形或卵圓形，偶爾也呈線狀，邊緣光滑，讀部充滿灰黃色或白色的滲出物，周圍粘膜可有充血，水腫，有時見皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡下潰瘍可分活動期（A），愈合期（H）和瘢痕期（S）三個病期，其中每個病期又可分1和2兩個階段。

　　四、 鑒別診斷

　　1. 功能性消化不良 有消化不良的癥狀而無Ulcer及其他器質(zhì)性疾病者，檢查完全正?；騼H有輕度胃炎。多見于年輕婦女。表現(xiàn)為餐后上腹飽脹，噯氣，反酸，惡心和食欲減退，癥狀酷似Peptic Ulcer.鑒別有賴于X線及胃鏡檢查

　　2. 慢性膽囊炎或膽石癥 疼痛于進(jìn)食油膩有關(guān)，位于右上腹、并放射至背部，伴發(fā)熱，黃疸的典型癥狀易于和PU鑒別，對于癥狀不明顯者需借助B超或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查

　　3. 胃癌 GU與胃癌難以從癥狀上作出鑒別，必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查（取組織做病理檢查。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。強調(diào)：

　　1 ）對于懷疑惡性潰瘍而一次活檢（-）者，必須在短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢；

　　2 ）強力抑制胃酸分泌藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據(jù)，對GU 患者要加強隨訪。

　　4. 促胃液素瘤 also called Zollinger-Ellison綜合征。是胰腺非β細(xì)胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。腫瘤往往很?。?lt;1cm），生長緩慢，半數(shù)為惡性，大量促胃液素可刺激壁細(xì)胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道經(jīng)常處于高酸環(huán)境，導(dǎo)致胃，十二指腸球部和不典型部位（十二指腸降段，橫段，甚至空腸近端）發(fā)生多發(fā)性潰瘍。于常見PU鑒別主要是潰瘍發(fā)生于不典型部位，具難治性特點，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml，常>500pg/ml.

　　五、 并發(fā)癥

　　1. 出血 Peptic Ulcer是上消化道出血最常見的病因。出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)：毛細(xì)血管破裂之引起滲血；潰破動脈則出血急而多；輕者表現(xiàn)黑糞，重者出現(xiàn)嘔血。一般出血50-100ml出現(xiàn)黑糞，超過1000ml可引起循環(huán)障礙，發(fā)生眩暈，出汗，血壓下降和心率加速。半小時內(nèi)出血1500ml可引起休克。第一次出血后約40%可復(fù)發(fā)；易為 NSAID所誘發(fā)。于NSAID相關(guān)的潰瘍可毫無癥狀而突然出血。

　　2. 穿孔 后果有三種

　?。?）潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）

　　（2）潰瘍穿孔至并受阻毗鄰實質(zhì)性器官如肝臟，胰，脾臟等（穿透性穿孔）

　　（3）潰瘍穿孔入空腔器官而形成瘺管。DU的游離穿孔一般多發(fā)于前壁，后壁潰瘍一般多并發(fā)出血或穿透實質(zhì)性器官，偶可穿入小網(wǎng)膜囊引起局限性腹膜炎甚至膿腫，此時有劇烈背痛。GU的游離穿孔一般發(fā)于小彎，主要表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛，持續(xù)而加劇，先出現(xiàn)于上腹，再逐步延及滿腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數(shù)有氣腹征，肝濁音界消失，部分出現(xiàn)休克。 后壁穿孔發(fā)生緩慢，與相鄰的實質(zhì)器官相粘連。這種穿透性潰瘍改變了腹痛規(guī)律，變的頑固而持續(xù)。如穿透胰，則腹痛放射至背部，血清淀粉酶顯著升高。

　　3. 幽門梗阻 主要由DU或幽門管潰瘍硬氣。如果清晨空腹時檢查胃內(nèi)有震水音，插胃管抽液量>200ml，應(yīng)考慮本癥之存在，應(yīng)進(jìn)一步做X線或胃鏡檢查

　　4. 癌變 少數(shù)GU可發(fā)生，而DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣。對長期慢性GU病史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。在胃鏡下取多點做病理檢查，并在積極治療后復(fù)查胃鏡，直到潰瘍完全愈合，必要時定期隨訪復(fù)查。

　　六、 治療

　　1. 一般治療 規(guī)律飲食，避免辛辣，過咸的食物及濃茶，咖啡等飲料。戒除煙，酒嗜好。盡可能停用NSAID.

　　2. 藥物治療

　　a. 根除Hp治療 治療方案

　　PPI或膠體鉍劑 抗菌藥物

　　奧美拉唑 40mg/d 克拉霉素 500-1000mg/d

　　蘭索拉唑 60mg/d 阿莫西林 1000-2000mg/d

　　枸櫞酸鉍鉀（膠體次枸櫞酸鉍）480mg/d 甲硝唑 800mg/d

　　選擇一種 選擇兩種

　　以上劑量分2次服，療程7天

　　b. 抑制胃酸分泌藥物治療 目前很少使用單純使用抗胃酸分泌藥物治療，可作為加強止痛的輔助治療。目前臨床上使用較多的抑制胃酸分泌藥物為H2RA和PPI兩大類。PPI抑制劑作用比H2RA更為強大和持久。用量是根除Hp的一半。

　　c. 保護(hù)胃粘膜治療 保護(hù)劑主要有三種：硫糖鋁（造成便秘），粘附在潰瘍面上阻止胃酸和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面，促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌；枸櫞酸鉍鉀（舌苔發(fā)黑，但為減少鉍在體內(nèi)蓄積，不宜長期服用），具有硫糖鋁的機(jī)制，有一定的抗Hp作用；和前列腺素類藥物米索前列醇（腹瀉是其不良反應(yīng)，可引起子宮收縮，孕婦擊服），抑制胃酸分泌，增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的。

　　d. NSAID潰瘍的治療和預(yù)防 米索前列醇可預(yù)防NSAID誘發(fā)的 GU和DU，PPI也可起到預(yù)防作用。

　　e. 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防 Hp感染，NSAID，吸煙是影響潰瘍復(fù)發(fā)的可除去危險因素，應(yīng)盡量除去；潰瘍復(fù)發(fā)頻繁時，提示排除促胃液素瘤。

　　3.治療策略 對胃鏡或X-ray明確的潰瘍首先區(qū)分Hp是陽性還是陰性。如果陽性首先抗Hp治療，必要時在抗Hp治療后再給予2-4周抑制胃酸分泌治療。對Hp陰性的潰瘍包括NSAID潰瘍，可按過去的常規(guī)治療。即服用任何一種H2RA或PPI，DU療程為4-6周，GU療程為6-8周。也可用粘膜保護(hù)劑替代抑制胃酸分泌藥物治療GU.是否做維持治療應(yīng)綜合患者情況決定。手術(shù)適應(yīng)癥：1 大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效 2 急性穿孔 3 瘢痕性幽門梗阻 4 內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍 5 胃潰瘍疑有癌變

　　七、 并發(fā)癥治療 見上

　　八、 病理

　　GU與DU形態(tài)相似，GU多位于胃小彎，愈近幽門愈多見，胃竇部尤為多見，罕見于胃大彎，胃底，胃前壁或胃后壁。潰瘍通常只有一個，圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm 內(nèi)，少數(shù)可達(dá)4cm.DU潰瘍一般較GU小而淺，直徑多在1cm內(nèi)。

　　潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，周圍粘膜可有輕度水腫，粘膜皺襞從潰瘍向周圍呈放射狀。潰瘍底部通常穿越粘膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層，潰瘍處的粘摸至肌層可完全被破壞，由肉芽組織或瘢痕組織取代。

　　鏡下 潰瘍底大致由四層組織構(gòu)成；最表層由一薄層纖維素滲出物和壞死的細(xì)胞碎片覆蓋（壞死層）；其下層是以N為主的炎癥細(xì)胞浸潤（炎癥層）；再下是新鮮的肉芽組織（肉芽組織層）；最下層是由肉芽組織變成纖維瘢痕組織（疤痕層）。在疤痕組織中的小動脈血管因增殖性內(nèi)膜增厚，管腔狹窄或有血栓形成，這種血管改變可防止血管潰破，出血，但不利于組織的再生和潰瘍的修復(fù)。在潰瘍邊緣常見粘膜肌層與固有肌層相粘連或愈著。潰瘍底部神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)纖維變性和短裂。有時神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生，可能與疼痛癥狀有關(guān)

　　4.腸結(jié)核（Interstinal Tuberculosis）

　　一、臨床表現(xiàn)

　　本病多見于青壯年，女性略多于男性

　　1. 腹痛 多位于右下腹，提示好發(fā)于回盲部。常有上腹或臍周疼痛，是牽涉痛。右下腹有壓痛點。有時進(jìn)餐可誘發(fā)。增生型腸結(jié)核或并發(fā)腸梗阻時，可有腹絞痛，常位于右下腹或臍周，伴有腹脹，腸鳴音亢進(jìn)，腸型與蠕動波

　　2. 腹瀉與便秘 腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一。排便2～4次/日，呈糊狀，不含粘液或膿血，不伴里急后重。病變嚴(yán)重、廣泛的患者可達(dá)每日10余次，偶可見粘液，膿液，極少見便血。可間有便秘，呈羊糞狀，隔數(shù)日再腹瀉。增生性腸結(jié)核的多以便秘為主要臨床表現(xiàn)。

　　3. 腹部腫塊 主要見于增生性腸結(jié)核。當(dāng)潰瘍型腸結(jié)核合并有局限性腹膜炎，病變腸曲和周圍組織粘連，或同時有腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核，也可有腹部腫塊。常位于右下腹，一般較固定，中等質(zhì)地，伴輕或中度壓痛。

　　4. 全身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn) 潰瘍型腸結(jié)核常有結(jié)核毒血癥，表現(xiàn)為午后低熱、不規(guī)則熱、弛張熱或稽留熱，伴盜汗。可同時有腸外結(jié)核特別是活動性肺結(jié)核表現(xiàn)。增生性腸結(jié)核病程較長，全身情況一般較好。

　　二、診斷

　　如有以下特點考慮本?。?/P>

　　1.青壯年患者有腸外結(jié)核，主要是肺結(jié)核

　　2.臨床表現(xiàn)有腹痛，腹瀉，右下腹壓痛，也可有腹部腫塊，原因不明的腸梗阻，伴發(fā)熱，盜汗等結(jié)核毒血癥狀

　　3.X-ray鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)回盲部有激惹、腸腔狹窄，腸段縮短變形等征象

　　4.結(jié)核菌素試驗強陽性。對高度懷疑的對象，抗結(jié)核治療（2-6周）有效，可作出腸結(jié)核的診斷。病變在回腸末端及結(jié)腸者，結(jié)腸鏡檢查可幫助診斷和鑒別。部分困難病例，特別是增生性腸結(jié)核，需要剖腹探察可確診。

　　三、鑒別診斷

　　1. Crohn病 鑒別要點

　　1）不伴有肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)；

　　2）病程一般較腸結(jié)核更長，有緩解與復(fù)發(fā)趨勢；

　　3）X-ray檢查病變以回腸末段為主，可有其他腸段受累，并節(jié)段性分布；

　　4）瘺管等并發(fā)癥比腸結(jié)核更常見，可有肛門直腸周圍病變；

　　5）抗結(jié)核藥物治療無效；

　　6）臨床診斷鑒別有困難而需剖腹探察者，切除標(biāo)本及周圍腸系膜淋巴結(jié)無結(jié)核證據(jù)，有肉芽腫病變而無干酪樣壞死，鏡檢與動物接種均無結(jié)核桿菌發(fā)現(xiàn)。

　　2. 右側(cè)結(jié)腸癌 較腸結(jié)核發(fā)病年齡大，常大于40歲。一般無結(jié)核毒血癥表現(xiàn)。X-ray檢查抓喲是鋇劑充盈缺損，涉及范圍局限，不累及回腸。結(jié)腸鏡檢查可確診。

　　3. 阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫 涉及盲腸者和腸結(jié)核相似，但往往有有相應(yīng)的感染史，膿血便常見，可從糞便常規(guī)或腐化檢查發(fā)現(xiàn)有關(guān)病原體，結(jié)腸鏡檢查可幫助診斷，相應(yīng)特效治療有明顯療效。

　　4. 其他 腸道惡性淋巴瘤，耶爾森菌腸炎及少見的感染性腸病鑒別

　　四、治療

　　1. 休息與營養(yǎng) 加強患者抵抗力?；顒有阅c結(jié)核須窩床休息，積極改善營養(yǎng)，必要時可給PN.

　　2. 抗結(jié)核化學(xué)治療 3對癥治療 腹痛可用阿托品或其他抗膽堿藥物。攝入不足或腹瀉嚴(yán)重者應(yīng)注意糾正水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂。讀不完全性腸梗阻的患者，還需胃腸減壓，以緩解梗阻近段腸曲的膨脹與潴留。

　　4. 手術(shù)治療 適應(yīng)癥包括

　　1）完全性腸梗阻；

　　2）急性腸穿孔，或慢性腸穿孔糞瘺經(jīng)內(nèi)科治療而未能閉合者；

　　3）腸道大量出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血者。

　　5.腸易激綜合征（Irritable Bowel Syndrome IBS）

　　一、 病因

　　尚不清楚。可能于多種因素有關(guān)。其病生基礎(chǔ)是胃腸動力學(xué)異常和內(nèi)臟感覺異常。精神心理障礙可能是IBS發(fā)病的重要因素

　　1. 胃腸動力學(xué)異常 腹瀉型IBS口-直腸通過時間較正常人明顯快，便秘型則反之。

　　2. 內(nèi)臟感知異常 IBS充氣疼痛閾值低于正常人；回腸推進(jìn)性蠕動增加致IBS者產(chǎn)生腹痛

　　3. 精神因素 有明顯影響。IBS患者大多存在個性異常。有認(rèn)為IBS是機(jī)體對應(yīng)激的超常反映，亦有認(rèn)為精神因素非直接病因，可誘發(fā)或加重癥狀而促使患者就醫(yī)。

　　4. 其他 有患者對某些食物不耐受而誘發(fā)癥狀加重。部分IBS癥狀發(fā)生欲腸道感染治愈后。

　　二、 臨床表現(xiàn)

　　1. 腹痛 幾乎所有IBS患者都有不同程度腹痛。部位不定，以下腹和左下腹多見。排便/氣后緩解。極少睡眠中痛醒者。

　　2. 腹瀉 3～5次/日，少數(shù)嚴(yán)重發(fā)作可達(dá)十?dāng)?shù)次。呈稀糊狀，也可為成型軟便或稀水樣。多帶有粘液，部分患者糞質(zhì)少而粘液量很多，絕無膿血。并不干擾睡眠。部分患者與便秘交替發(fā)生

　　3. 便秘 排便困難，糞便干結(jié)，量少，呈羊糞狀或細(xì)桿狀，表面可附粘液。

　　4. 其他消化道癥狀 多伴有腹脹或腹脹感，可有排便不盡感，排便窘迫感，部分幻想和同時伴有有消化不良。

　　5. 全身癥狀 相當(dāng)部分患者可有失眠，焦慮，抑郁，頭昏，頭痛等精神癥狀。

　　6. 體征 無明顯體征，可在相應(yīng)部位有輕度壓痛，部分患者可觸及臘腸樣腸管，直腸指檢可感肛門痙攣，張力較高，可有觸痛。

　　7. 分型 根據(jù)臨床特點分腹瀉型，便秘型及腹瀉便秘交替型。

　　三、 診斷 1986年我國IBS診斷標(biāo)準(zhǔn)：

　　1. 以腹痛，腹脹，腹瀉或便秘為主訴，伴有全身性神經(jīng)癥狀（癥狀持續(xù)或反復(fù)超過3m）

　　2. 一般情況良好，無消瘦及發(fā)熱，系統(tǒng)體檢僅發(fā)現(xiàn)腹部壓痛

　　3. 多次糞常規(guī)及培養(yǎng)（至少3次）均（-），糞隱血試驗（-）

　　4. X-ray 鋇劑灌腸檢查無陽性發(fā)現(xiàn)，或結(jié)腸有激惹征象

　　5. 結(jié)腸鏡示部分患者運動亢進(jìn)

　　6. Blood，Urine，ESR Rt （-）

　　7. 無痢疾，血吸蟲等寄生蟲病史，實驗性治療無效（甲硝唑試驗治療和停用乳制品）

　　四、 鑒別診斷

　　主要與可能引起相關(guān)癥狀的疾病鑒別，如可能引起腹痛，腹瀉（乳糖不耐受癥鑒別困難），便秘（習(xí)慣性便秘和藥物不良反應(yīng)性便秘常見）

　　五、 治療

　　一、 一般治療 仔細(xì)詢問病史以求發(fā)現(xiàn)促發(fā)因素并設(shè)法予以祛除。避免誘發(fā)癥狀的食物，一般而言避免產(chǎn)氣的食物如乳制品，大豆等。高纖維食物有助于改善便秘。對失眠者可用鎮(zhèn)靜藥。

　　二、 藥物治療

　　1. 胃腸解痙藥 抗膽堿藥物可作為癥狀重的對癥治療。CCB如硝苯地平對腹痛，腹瀉有一定療效，匹維溴胺作為選擇性作用于胃腸道平滑肌的CCB，副作用小，50mg，3/day.

　　2. 止瀉藥 洛派丁胺或復(fù)方地芬諾酯效果好，用于重癥患者，但不宜長期使用。一般腹瀉使用吸附止瀉藥如斯密達(dá)，藥用碳等。

　　3. 瀉藥 對便秘型的患者酌情使用瀉藥，但不宜長期使用。半纖維素或親水膠體，在腸內(nèi)不被消化和吸收，具有強大的親水性，在腸腔內(nèi)吸水膨脹增加腸腔內(nèi)容物水分及容積，起到促進(jìn)腸蠕動，軟化大便的作用。如歐車前子制劑和天然高分子多聚糖等。

　　4. 抗抑郁藥 對腹痛腹瀉癥狀重而上述治療無效且精神癥狀明顯者可試用。

　　5. 其他 胃腸道菌群調(diào)節(jié)藥如雙歧桿菌，乳酸桿菌，酪酸菌等制劑，可糾正腸道菌群失調(diào)；促胃動力藥西沙必利等。 三、心理和行為療法 包括心理治療，催眠術(shù)，生物反饋療法。

　　6 肝硬化 （Cirrhosis of Liver）

　　Cirrhosis of Liver是一種以肝組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。

　　一、病因

　　我國以病毒性肝炎所致的肝硬化為主，國外以酒精中毒多見?？梢鸶斡不脑蚝芏啵?/P>

　　1.病毒性肝炎：主要為乙型，丙型和丁型病毒的重疊感染，通常經(jīng)過慢性肝炎階段演變而來。甲型和戊型病毒性肝炎不發(fā)展為肝硬化。

　　2 .酒精中毒 長期大量飲酒（每日攝入乙醇80g達(dá)10年以上者）時，乙醇及其代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化；3 膽汁淤積 持續(xù)肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞時，可引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化。

　　4 .循環(huán)障礙 慢性充血性心力衰竭，縮窄性心包炎，肝靜脈和或下腔靜脈阻塞，可致肝細(xì)胞長期淤血缺氧，壞死和結(jié)締組織增生，最終發(fā)展為淤血性（心源性）肝硬化。

 　　5.工業(yè)毒物或藥物

　　6 .代謝障礙

　　7. 營養(yǎng)障礙

　　8. 免疫紊亂

　　9 .原因不明

　　二、病理生理（發(fā)病機(jī)制）

　　由于上述病理變化，造成肝內(nèi)血液循環(huán)紊亂，表現(xiàn)為血管床縮小，閉塞或扭曲，血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓；肝內(nèi)門靜脈，肝靜脈和肝動脈小支三者失去正常關(guān)系，并相互出現(xiàn)交通吻合支等。eee自匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結(jié)締組織增生，形成纖維束，自匯管區(qū)-匯管區(qū)或匯管區(qū)-肝小葉中央靜脈延伸或擴(kuò)展，即所謂纖維間隔，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建為假小葉eee殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)eee發(fā)展過程：廣泛肝細(xì)胞變性壞死

　　三、臨床表現(xiàn)

　?。ㄒ唬?代償期 癥狀較輕，缺乏特異性。以乏力，食欲減退出現(xiàn)較早，且較突出，可伴上腹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。癥狀多呈間歇性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，經(jīng)休息和治療后可緩解。肝輕度大，質(zhì)地結(jié)實或偏硬，無或有壓痛，脾輕度或中度大。肝功正?；蜉p度異常。

　?。ǘ?失代償期

　　癥狀顯著，主要為肝功能減退和門靜脈高壓兩大類表現(xiàn)，同時可有全身多系統(tǒng)癥狀

　　a） 肝功能減退的臨床表現(xiàn)

　　i. 全身癥狀 一般情況，營養(yǎng)狀況及精神狀況差，可有不規(guī)則低熱，夜盲及浮腫等。

　　ii. 消化道癥狀 食欲不振，甚至厭食，對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，易脂肪泄。患者因腹水和腹脹難受。半數(shù)以上患者有輕度，少數(shù)有中重度黃疸。

　　iii. 出血傾向和貧血 鼻出血，牙齦出血，皮膚紫癜和胃腸出血等傾向，常有不同程度的貧血。

　　iv. 內(nèi)分泌紊亂 雌激素增多，雄激素減少，有時糖皮質(zhì)激素減少。男性患者常有性欲減退，睪丸萎縮，毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育；女性有月經(jīng)失調(diào)，閉經(jīng)，不孕等。出現(xiàn)蜘蛛痣，肝掌。醛固酮增多ADH增多。面部（尤其眼眶周圍）和其他暴露部位，可見色素沉著。

　　b） 門靜脈高壓癥 門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多，是形成門靜脈高壓的發(fā)生機(jī)制。脾大，側(cè)支循環(huán)的建立和開放，腹水是門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)。尤其側(cè)支循環(huán)的開放，對門靜脈高壓癥的診斷與特征性的意義。

　　i. 脾大 多為輕、中度大，部分可達(dá)臍下。上消化道大出血時，脾可暫時縮小，甚至不能觸及。晚期脾大常伴WBC，PLT，WBC計數(shù)減少，稱為脾功能亢進(jìn)

　　ii. 側(cè)支循環(huán)的建立和開放 門靜脈壓力增高，超過200mmH2O時， 正常消化器官和脾的回心血液流經(jīng)肝受阻，導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈之間建立門-體側(cè)支循環(huán)。臨床上有三支重要的側(cè)支開放：1 食管和胃底靜脈曲張，系門靜脈系的胃冠狀靜脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等開放溝通；2 腹壁靜脈曲張，門靜脈高壓時臍靜脈重新開放，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周和腹壁可見迂曲的靜脈，以臍為中心向上或向下延伸，臍周靜脈出現(xiàn)異常明顯曲張者，外觀呈水母頭狀；3痔靜脈擴(kuò)張 系門靜脈系的直腸張靜脈與下腔靜脈系的直腸中，下靜脈溝通，有時擴(kuò)張成痔核。

　　iii. 腹水 是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)。形成機(jī)制為鈉、水過量潴留，與腹腔局部因素有關(guān)：

　　1 .門靜脈壓力增高 超過300mmH2O時，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔；

　　2. 低蛋白血癥 白蛋白低于30g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲；

　　3 .淋巴液生成過多

　　4. 繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉吸收量增加；

　　5. ADH分泌增多致水的重吸收增加；

　　6 .有效循環(huán)血容量不足 肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量腹水使腹部膨隆，腹壁繃緊發(fā)亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現(xiàn)端坐呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側(cè)，系腹水通過膈淋巴管或經(jīng)瓣性開口進(jìn)入胸腔所致。

　　（三） 肝臟初診 質(zhì)地堅硬，邊緣較薄，早期表面尚平滑，晚期和觸及結(jié)節(jié)或顆粒狀，通常無壓痛，但在肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死或炎癥時可有輕痛。

　　四、診斷

　　主要根據(jù)有

　　1 .病毒性肝炎，長期飲酒等有關(guān)病史；

　　2 .有肝功能減退及門靜脈高壓癥的表現(xiàn)；

　　3 .肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感；

　　4 .肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)；

　　5.肝活組織檢查見假小葉形成

　　五、鑒別診斷

　　1. 與表現(xiàn)肝大的疾病鑒別：慢性肝炎，原發(fā)性肝癌，血吸蟲病，華支睪吸蟲病，肝包蟲病，某些累及肝的代謝疾病和血液病等

　　2. 與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別：結(jié)合性腹膜炎，縮窄性心包炎，慢性腎小球腎炎，腹腔內(nèi)腫瘤和巨大卵巢囊腫等。

　　3. 與肝硬化并發(fā)癥的鑒別：

　　1）上消化道出血：與消化性潰瘍，糜爛出血性胃炎，胃癌等鑒別；

　　2）肝性腦病 與低血糖，尿毒癥，糖尿病酮癥酸中毒等鑒別

　　3）肝腎綜合征 與慢性腎小球性腎炎，急性腎小管壞死等鑒別

　　六、并發(fā)癥

　　1. 上消化道出血 最常見的并發(fā)癥，多突然發(fā)生大量嘔血或黑糞，常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。

　　2. 肝性腦病 最嚴(yán)重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。

　　3. 感染 并發(fā)細(xì)菌感染，如肺炎，膽道感染，大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。嚴(yán)重者發(fā)中毒性休克，起病緩慢者多有低熱，腹脹或腹水持續(xù)不減；體檢發(fā)現(xiàn)輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激癥。

　　4. 肝腎綜合征 失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時，由于有效循環(huán)血容量不足或腎內(nèi)血液重分布等原因，可發(fā)生～，又稱功能性腎衰竭。特征為自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥，稀釋性低血鈉和低尿鈉，但腎無重要病理改變。

　　5. 原發(fā)性肝癌 多在大結(jié)節(jié)性或大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。

　　6. 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 常見的有1低鈉血癥2低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒，低鉀低氯血癥可導(dǎo)致代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。

　　七、治療

　?。ㄒ唬?一般治療

　　1.休息 2 飲食 高熱量，高蛋白和維生素豐富容易消化的食物為適宜。肝功能損害或有肝性腦病先兆時，應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)；有腹水時飲食應(yīng)少鹽或無鹽。禁酒及避免進(jìn)食粗糙堅硬食物，禁用損害肝臟的藥物。3 支持治療 失代償期患者食欲缺乏，進(jìn)食量少，切多有惡心嘔吐，宜靜脈輸入高滲葡萄糖液補充熱量，輸液中可加維生素C，胰島素，kcl等；應(yīng)特別注意維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，病情較重者可用復(fù)方氨基酸，白蛋白或鮮血。

　?。ǘ?藥物治療 目前尚無特效藥，平時可用維生素和消化酶。秋水仙堿有一定抗纖維化的作用，對肝臟儲備功能較好的代償期患者有一定的療效，1mg/d， 分2次服，每周5天。中醫(yī)治療一般常用活血化淤藥物為主辨證施治。

　?。ㄈ?腹水的治療

　　1. 限制水、鈉攝入

　　2. 利尿劑的使用 主要使用螺內(nèi)酯（安體舒通，潴鉀利尿劑，單獨使用可導(dǎo)致高鉀血癥，尚有性激素樣副作用，如男性乳房發(fā)育，可改用氨奔蝶啶或）和呋塞米（速尿，排鉀利尿劑，單獨使用應(yīng)服用KCl ）。目前主張聯(lián)合使用。

　　3. 放腹水加輸白蛋白

　　4. 提高血漿膠體滲透壓 少量多次靜脈輸入鮮血或白蛋白

　　5. 腹水濃縮回輸 治療難治性腹水。放腹水5000-10000ml，通過濃縮處理為500ml，再回輸。可清除部分潴留的水和鈉外，可提高血漿清蛋白的濃度和有效血容量，改善腎血壓循環(huán)從而消除或減輕腹水。有感染的腹水不可回輸。

　　6. 腹腔-頸靜脈引流（Le Veen引流法）

　?。ㄋ模?門靜脈高壓的手術(shù)治療 降低門靜脈系壓力和消除脾功能亢進(jìn)。無黃疸或腹水，肝功能損害較輕和無并發(fā)癥者，手術(shù)效果較好。

　?。ㄎ澹?并發(fā)癥治療

　　1. 上消化道出血 急救措施：禁食，靜臥，加強監(jiān)護(hù)，迅速補充有效血容量以糾正出血性休克和采取有效止血措施，預(yù)防肝性腦病。

　　2. 自發(fā)性腹膜炎 積極加強支持治療和抗菌藥物的使用。強調(diào)早期，足量和聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物，一經(jīng)診斷就立即進(jìn)行。主要針對G-桿菌并兼顧G+球菌的藥物，如氨卞西林，頭孢噻圬鈉，頭孢它定，頭孢曲松鈉，環(huán)丙沙星等選擇2-3種聯(lián)合使用。根據(jù)治療反應(yīng)和培養(yǎng)結(jié)果考慮調(diào)整抗菌藥物；開始數(shù)天劑量宜大，病情穩(wěn)定后減量；由于并發(fā)癥容易復(fù)發(fā)，用藥時間不得少于2周。

　　3. 肝性腦病 見后章節(jié)

　　4. 肝腎綜合征 目前無有效治療。在積極改善肝功能前提下，采取1 迅速控制消化道大出血，感染等誘發(fā)因素；2嚴(yán)格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；3輸注右旋糖酐，白蛋白或濃縮腹水回輸，提高循環(huán)血容量，改善腎血流，在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上應(yīng)用利尿劑；4 血管活性藥物如多巴胺，PGI2可改善腎血流量，增加腎小球濾過率；5 重在預(yù)防，避免強烈利尿，單純大量放腹水及服用損害肝功能的藥物。

　?。?肝移植手術(shù)

　　八、病理

　　肉眼：早，中期肝臟體積正?；蚵源螅|(zhì)地稍硬。后期肝體積縮小，重量減輕。表面呈小結(jié)節(jié)狀，大小相仿，最大結(jié)節(jié)直徑不超過1.0cm，切面見小結(jié)節(jié)間為纖維組織條索包饒，結(jié)節(jié)呈黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）

　　鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等，圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，稱為假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂，肝細(xì)胞較大，核大，染色較深，常發(fā)現(xiàn)雙核肝細(xì)胞。小葉中央靜脈缺如，偏位或有兩個以上。假小葉周外周增生的纖維組織中也有多少不一的慢性炎細(xì)胞浸潤，并常壓迫，破壞細(xì)小膽管，引起小膽管內(nèi)淤膽。此外，在增生的纖維組織中還可見到新生的細(xì)小膽管和無管腔的假膽管。

　　九、 臨床病理聯(lián)系

　　1. 門脈高壓癥 由于肝內(nèi)血管系統(tǒng)在肝硬化時被破壞改建引起，（詳見發(fā)病機(jī)制），臨床表現(xiàn)見上述相關(guān)臨床表現(xiàn)。

　　2. 肝功能不全 主要是肝實質(zhì)長期反復(fù)受破壞的結(jié)果。 臨床表現(xiàn)亦見上述相關(guān)臨床表現(xiàn)。

　　7.原發(fā)性肝癌（Primary Carcinoma of the Liver）

　　一、臨床表現(xiàn)

　　起病隱匿早期缺乏典型癥狀。經(jīng)AFP普查檢出的早期病例可無任何癥狀和體征，稱亞臨床肝癌。自行就診者多為中晚期，其主要特征

　　1.肝區(qū)疼痛 半數(shù)以上有肝區(qū)疼痛，多呈持續(xù)性腫痛或鈍痛。如病變侵犯膈，痛可牽涉右肩，如腫瘤生長緩慢，則可完全無痛或僅有輕微鈍痛。當(dāng)肝表面的癌結(jié)節(jié)破裂，壞死的癌組織及血液流入腹腔時，可突然引起劇痛，從肝區(qū)開始迅速擴(kuò)散至全腹，產(chǎn)生急腹癥癥狀。如出血量大，可引起昏厥和休克

　　2.肝大 肝呈進(jìn)行性大，質(zhì)地堅硬，表面凹凸不平，有大小不等的結(jié)節(jié)或巨塊，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。肝癌突出于右肋弓下或劍突下時，上腹可呈現(xiàn)局部隆起或飽滿，如齊位于膈面，則主要表現(xiàn)為膈抬高而肝下緣可不大。位于肋弓下的癌結(jié)節(jié)最容易被觸到。

　　3.黃疸 一般在晚期出現(xiàn)，可因肝細(xì)胞損害而引起，或由于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管，或癌組織和血塊脫落引起膽道梗阻所致

　　4.肝硬化征象 肝癌伴有肝硬化門靜脈高壓者可有脾大，腹水，靜脈側(cè)支循環(huán)形成等表現(xiàn)。腹水很快增多，一般為漏出液。血性腹水多因癌侵犯肝包膜或向腹腔內(nèi)破潰引起，哦因為撫摩轉(zhuǎn)移癌所致。

　　5.惡性腫瘤的全身表現(xiàn) 進(jìn)行性消瘦，發(fā)熱，食欲不振，乏力，營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等，少數(shù)肝癌患者由于癌本身代謝異常進(jìn)而影響宿主機(jī)體導(dǎo)致內(nèi)分泌或代謝異常，可有特殊的全身表現(xiàn)，稱伴癌綜合征，以自發(fā)性低血糖癥，紅細(xì)胞增多癥常見。對肝大且有這類表現(xiàn)的患者應(yīng)警惕本病存在。

　　6.轉(zhuǎn)移灶癥狀 如發(fā)生肺，骨，胸腔等處轉(zhuǎn)移，可產(chǎn)生響應(yīng)癥狀。胸腔轉(zhuǎn)移以右側(cè)多見，可有胸水。骨骼或脊柱轉(zhuǎn)移，可有局部壓痛或神經(jīng)受壓癥狀，顱內(nèi)轉(zhuǎn)移癌可有神經(jīng)定位癥。

　　二、診斷

　　自行就診者常具有典型癥狀，一般以到中晚期。對有肝病史的中年，尤其是男性患者，如有不明原因的肝區(qū)疼痛，消瘦，進(jìn)行性肝大者，應(yīng)做AFP測定和選做其他實驗室檢查，爭取早期診斷。AFP持續(xù)低濃度增高但轉(zhuǎn)氨酶正常，往往是亞臨床肝癌的主要表現(xiàn)。

　　三、鑒別診斷

　　1. 繼發(fā)性肝癌 原發(fā)于胃腸道，呼吸道，乳房等處的癌灶常轉(zhuǎn)移至肝。這類癌病情發(fā)展較慢，癥狀較輕。AFP檢查除少數(shù)原發(fā)癌在消化道的病例為（+）外，一般為（-）。確診關(guān)鍵在病理檢查和找到肝外原發(fā)癌的證據(jù)。

　　2. 肝硬化 若肝硬化的病例有明顯肝大，質(zhì)硬的大結(jié)節(jié)，或肝萎縮變形而影象檢查又發(fā)現(xiàn)占位性病變，則肝癌的可能性大，反復(fù)檢查AFP或AFP異質(zhì)體，密切隨訪可確診。

　　3. 活動性肝病 如AFP和ALT動態(tài)曲線平行或同步升高，或ALT持續(xù)增高至正常的數(shù)倍，則活動性肝病的可能性大。若曲線分離，AFP升高而ALT正?；蛴筛呓档停嗫紤]肝癌。

　　4. 肝膿腫 一般有明顯炎癥的臨床表現(xiàn)，腫大的肝表面平滑無結(jié)節(jié)，觸痛明顯。臨近膿腫的腹壁常有水腫，右上腹肌緊張。WBC升高。超聲檢查可的肝內(nèi)液性暗區(qū)。當(dāng)膿液稠厚，尚未形成液性暗區(qū)時診斷困難，應(yīng)反復(fù)做超聲檢查，必要時做診斷性超聲引導(dǎo)下穿刺。

　　5. 臨近肝去的肝外腫瘤 腹膜后的軟組織腫瘤，來自腎，腎上腺，胰腺，結(jié)腸等處的腫瘤也可在上腹部呈現(xiàn)腹塊，造成混淆。超聲檢查有助于區(qū)別腫塊的性質(zhì)，AFP檢測應(yīng)為陰性。鑒別困難時需要剖腹探察方可確診。

　　6. 肝非癌性占位性病變 肝血管瘤，多囊肝，包蟲病等可用CT，放射性何素血池掃描，MRI和超聲檢查幫助診斷，有時需要剖腹探察確診。

　　四、病理

　?。ㄒ唬?肉眼類型

　　1. 早期肝癌：小肝癌 單個癌結(jié)節(jié)直徑小于3cm，或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過2個，直徑總和在3cm以下，患者常無臨床癥狀，而血清AFP陽性的原發(fā)性肝癌。瘤結(jié)節(jié)呈球形或分葉狀，灰白色質(zhì)較軟，切面無出血壞死，與周圍組織界限清楚。

　　2. 中晚期肝癌分型：

　　I. 巨塊型 腫瘤為一實體巨塊，原形，直徑常大于15cm，多位于肝右葉內(nèi)。質(zhì)軟，切面呈雜色，常有出血壞死。瘤體周邊常有散在的衛(wèi)星狀瘤結(jié)節(jié)。

　　II. 多結(jié)節(jié)型 最多見，常發(fā)生與肝硬化的肝內(nèi)。瘤結(jié)節(jié)多個散在，圓形或橢圓形，大小不等，直徑由數(shù)毫米到數(shù)厘米，有的相互融合成較大的結(jié)節(jié)。被膜下的瘤結(jié)節(jié)向表面隆起，切面呈褐綠色，有時見出血

　?、? 彌漫型 癌組織在肝內(nèi)彌漫分布，無明顯的結(jié)節(jié)形成，此型少見。

　　（二） 組織學(xué)類型

　?、? 肝細(xì)胞癌 最多見，是由肝細(xì)胞發(fā)生的癌。分化較好者癌細(xì)胞與正常肝細(xì)胞相似。分化差者癌細(xì)胞異型性明顯，常有巨核及多核瘤細(xì)胞。有的癌細(xì)胞排列成條索狀（索狀型）；亦可呈腺管樣（假腺管型）。有時癌組織中有大量纖維組織分割（硬化型）。

　　II. 膽管上皮癌 較少見，是由肝內(nèi)膽管上皮發(fā)生的癌。其組織結(jié)構(gòu)多為腺癌或單純癌。較少合并肝硬化。有時繼發(fā)于華支睪吸蟲病。

　?、?。 混合性肝癌 具有肝細(xì)胞癌和膽管上皮癌兩種結(jié)構(gòu)，最少見。

　?。ㄈ?臨床表現(xiàn)

　　見前述

　?。ㄋ模?擴(kuò)散途徑

　　肝癌首先在肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移。癌細(xì)胞常沿門靜脈播散，在肝內(nèi)形成轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié)，還可逆行蔓延至肝外門靜脈主干，形成癌栓，引起門靜脈高壓。肝外轉(zhuǎn)移主要通過淋巴道轉(zhuǎn)移至肝門淋巴結(jié)，上腹部淋巴結(jié)和腹膜后淋巴結(jié)。晚期可通過肝靜脈轉(zhuǎn)移到肺，腎上腺，腦及骨等處。