1. 抗HAV-IgM有抗HAV-IgG檢測的臨床意義是什么？

　　對甲肝具有診斷意義：用ELISA法或放射免疫（RIA）法檢測抗-HAV IgM陽性，提示存在HAV現(xiàn)癥感染?？?HAV IgM陰性而抗-HAv IgG陽性時則提示過去感染HAV而產(chǎn)生的免疫。兩者皆陽性時也提示現(xiàn)癥感染。具備急性肝炎臨床表現(xiàn)，并在血清中檢出抗。HAV IgM；或急性期抗-HAV IgG陰性，恢復期轉(zhuǎn)為陽性；或從糞中檢出或分離出HAV者，均可確診為甲型肝炎。在慢性乙型肝炎患者血清中檢出抗-HAV IgM時，判斷重疊感染應慎重，須排除類風濕因子引起的假陽性。

　　2.性甲型黃疸性肝炎病程中哪期傳染性最強？

　　甲型肝炎患者僅從糞便中排出病原體。血液中HAV主要出現(xiàn)于黃疸發(fā)生之前14-21日，黃疸發(fā)生后患者血液通常無傳染性?；颊咴谄鸩∏?周和起病后1周從糞便中排出HAV的數(shù)量最多，但至起病后30日仍有少數(shù)患者從糞便中排出HAV.

　　3.甲型肝炎的預防措施有哪些？

　?。ㄒ唬┛刂苽魅驹?/P>

　　1.患者的隔離

　　2.攜帶者的管理

　?。ǘ┣袛鄠鞑ネ緩?重點在搞好衛(wèi)生措施的消毒

　?。ㄈ┍Ｗo易感人群

　　1.主動免疫 接種疫苗

　　2.被動免疫 甲型肝炎患者的接觸者可接種人血清或胎盤球蛋白以防止發(fā)病。肌肉注射人免疫球蛋白0.02一0.12m1／kg，可預防或減少臨床病例的發(fā)生。

　　4.HBV的抗原抗體系統(tǒng)檢測的臨床意義是什么？

　　模式號 HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 臨床意義

　　1 - - - - - 過去和現(xiàn)在未感染過HBV.

　　2 - - - - +

　?。?）既往感染未能測出抗-HBs；

　?。?）恢復期 HBsAg已消，抗-HBs尚未出現(xiàn)；

　?。?）無癥狀HBsAg攜帶著。

　　3 - - - + +

　?。?）既往感染過HBV；

　?。?）急性HBV感染恢復期；

　?。?）少數(shù)標本仍有傳染性。

　　4 - + - - -

　　（1）注射過乙肝苗有免疫；

　?。?）既往感染。

　　5 - + - + + 急性HBV感后康復。

　　6 + - - - +

　?。?）急性HBV感染；

　?。?）慢性HBsAg攜帶者；

　?。?）傳染性弱。

　　7 - + - - + 既往感染，仍有免疫力。

　　8 + - - + +

　?。?）急性HBV感染趨向恢復；

　?。?）慢性HBsAg攜帶者；

　?。?）傳染性弱。

　　9 + - + - + 急慢性乙型肝炎。提示HBV復制，傳染強。

　　10 + - - - -

　?。?）急性HBV感染早期；

　?。?）慢性HBV攜帶者，傳染性弱。

　　11 + - - + -

　　（1）慢性HBsAg攜帶者易轉(zhuǎn)陰；

　?。?）急性HBV感染趨向恢復。

　　12 + - + - - 早期HBV感染或慢性攜帶者，傳染性強。

　　13 + - + + + 　

　?。?）急性HBV感染趨向恢復；

　?。?）慢性攜帶者。

　　14 + + - - -

　?。?）亞臨床型HBV感染早期；

　?。?）不同亞型HBV二次感染。

　　15 + + - - +

　?。?）亞臨床型HBV感染早期；

　?。?）不同亞型HBV二次感染。

　　16 + + - + - 亞臨床型或非典型性感染。

　　17 + + - + + 亞臨床型或非典型性感染。

　　18 + + + - + 亞臨床型或非典型性感染早期。

　　19 - - + - -

　?。?）非典型性急性感染；

　?。?）見于抗-HBc出現(xiàn)之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈陰性，或呈假陽性。

　　20 - - + - + 非典型性急性感染。

　　21 - - + + + 急性HBV感染中期。

　　5.乙型肝炎的發(fā)病機制有哪些？　　

　　乙型肝炎的組織損傷主要由于機體的免疫應答所致，但也不排除病毒本身引起組織損傷的可能性。急性自限性HBV感染時，受感染的肝細胞膜上由于存在HBcAg和HLA-I類抗原的雙重表達而被細胞毒性CD8十T細胞通過雙重識別作用而導致肝細胞溶解。與此同時，輔助性CD4十T細胞通過其表面的HLA-H類受體與B細胞上表達的HBsAg、HBcAg及HLA-11類抗原相結(jié)合而被激活，并反過來促進B細胞釋放抗-HBs而達到清除HBV的效果 . 乙型肝炎慢性化的發(fā)生機制還未充分明了，但有證據(jù)表明，免疫耐受是關(guān)鍵因素之一。

　　6.重癥肝炎的治療原則是什么？

　　1.一般和支持療法 患者應絕對臥床休息，密切觀察病情。盡可能減少飲食中的蛋白質(zhì)，以控制腸內(nèi)氨的來源。

　　2.對癥治療：出血的防治、肝性腦病的防治等。3繼發(fā)感染的防治。4. 急性腎功能不全的防治。5. 促進肝細胞再生。

　　7.慢性活動性肝炎的病理特點及臨床特點是什么？

　　慢性活動性肝炎時，肝細胞環(huán)死較嚴重，常發(fā)生碎屑狀壞死，波及肝小葉靠近匯管區(qū)的-層肝細胞（界板），匯管區(qū)纖維組織由此擴展到肝小葉內(nèi)。含HBsAg肝細胞常呈毛玻璃樣。當壞死區(qū)域在肝小葉中心區(qū)與匯管區(qū)連成一片時，稱為橋狀壞死。匯管區(qū)除淋巴細胞外，還有大量漿細胞浸潤。肝小葉及江管區(qū)內(nèi)膠原及纖維組織增生，肝細胞再生結(jié)節(jié)形成。病變反復持續(xù)進行可導致肝硬化。

　　病程超過半年，各項癥狀（消化道癥狀如厭食 惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等；神經(jīng)系癥狀如乏力、萎靡、頭暈、失眠等及肝區(qū)痛）明顯，肝腫大，質(zhì)地中等以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛細血管擴張或肝病面容，進行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常，或伴有肝外器官損害，或免疫球蛋白、自身抗體持續(xù)升高等特征，肝活撿常具有慢性活動性肝炎的病理變化。

　　8.慢性遷延性肝炎的病理特點及臨床特點是什么？

　　慢性遷延性型肝炎時常見肝細胞失去素狀排列，肝細胞膜增厚，胞漿空虛，堆砌成鋪路石狀。匯管區(qū)纖維組織增生較輕微，而且易恢復。在肝細跑環(huán)死處和匯臂區(qū)有淋巴細腦浸潤。

　　部分急性乙型肝炎可遷延半年以上不愈，多無黃痘，但反復出現(xiàn)疲乏、頭暈、消化道癥狀、肝區(qū)不適。肝腫大、壓痛，也可有輕度脾腫大。少數(shù)患者還可有低熱。肝功能檢查僅有輕度改變或無改變。肝活體組織檢查僅有輕度肝炎的病理改變病程遷延可達多年。病情雖有波動，但總的趨勢是逐漸好轉(zhuǎn)以至痊愈。只有極少數(shù)才轉(zhuǎn)為慢性活動性肝炎。

　　9.慢性重癥肝炎的病理特點及臨床特點是什么？

　　重癥肝炎 病變特征為大量肝細腦壞死，肝臟體積縮小，網(wǎng)狀纖維支架塌陷，殘余肝細胞淤膽；呈黃色，故名黃色肝萎縮。鏡下見肝細胞廣泛壞死和溶解消失，而參見有纖維組織增生。Di sse間隙或血實內(nèi)可見炎癥細胞浸潤，主要為中性粒細胞，殘留的間質(zhì)中則有單核細胞浸潤。

　　有慢性活動性肝炎或肝硬化病史、體征及肝功能損害。黃疽逐漸加深，肝臟迅縮小，有出血傾向，有肝臭、肝腎綜合征和不同程度的肝性腦病。后期表現(xiàn)為不同程度的昏迷、抽搐、錐體束損害體征、腦水腫等

　　10.乙型肝炎慢性活動性肝炎的發(fā)病機制是什么？

　　慢性活動性肝炎的發(fā)病機理還未清楚，可能由于HBV感染，使HBsAg或HBcAg持續(xù)表達于肝細胞膜上，而抗-HBs的產(chǎn)生又不足以清除HBV，導致K細胞和T細胞在自身免疫的參與下持續(xù)殺傷肝細胞。