對本病發(fā)病機制，曾有多種學說從不同角度來闡述。包括脂質浸潤學說、血栓形成學說、平滑肌細胞克隆學說等。近年多數(shù)學者支持 “內皮損傷反應學說”。認為本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內膜，而粥樣硬化病變的形成是動脈對內膜損傷作出的炎癥——纖維增生性反應的結果。醫(yī)學教育網(wǎng)做了整理，供大家參考。

動脈內膜受損可為功能紊亂或解剖損傷。在長期高脂血癥的情況下，增高的脂蛋白中主要是氧化修飾的低密度脂蛋白(ox ldl)和膽固醇對動脈內膜造成功能性損傷，使內皮細胞和白細胞(單核細胞和淋巴細胞)表面特性發(fā)生變化，粘附因子表達增加。單核細胞粘附在內皮細胞上的數(shù)量增多，并從內皮細胞之間移入內膜下成為巨噬細胞，通過清道夫受體吞噬oxldl，轉變?yōu)榕菽毎纬勺钤绲闹鄻佑不∽冎|條紋。巨噬細胞能氧化ldl、形成過氧化物和超氧化離子，還能合成和分泌至少6種細胞因子：血小板源生長因子(platelt derived growth factor，pdgf)、成纖維細胞生長因子(fibroblast growth factor，fgf)、表皮細胞生長因子樣因子(egf樣因子)、白細胞介素i(il-1)、單核巨噬細胞集落刺激因子(m-csf)和轉化生長因子β(tgfβ)。pdgf和fgf刺激平滑肌細胞和成纖維細胞增生和游移到內膜，也刺激新的結締組織形成。tgfβ刺激結締組織形成，但抑制平滑肌細胞增生。因此，平滑肌細胞增生情況取決于pdgf和tgfβ之間的平衡。pdgf中的pdgf-β蛋白不但使平滑肌細胞游移到富含巨噬細胞的脂肪條紋中，并轉變?yōu)榕菽毎掖偈怪緱l紋演變?yōu)槔w維脂肪病變，再發(fā)展為纖維斑塊。

動脈粥樣硬化病變中的平滑肌細胞，pdgf基因的表達和分泌也增加，并參與促進病變的進一步發(fā)展形成惡性循環(huán)。

在血流動力學發(fā)生變化的情況下，如血壓增高、動脈分支形成特定角度、血管局部狹窄所產(chǎn)生的端流和切應力變化，使動脈內膜內皮細胞間的連續(xù)性中斷，內皮細胞回縮，從而暴露內膜下的組織。此時血小板活化因子 (paf)激活血液中的血小板，使之粘附、聚集于內膜上，形成附壁血栓。血小板可釋出包括巨噬細胞釋出的上述各種因子在內的許多細胞因子。這些因子進入動脈壁，也對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用。

在人類動脈粥樣硬化各階段的病變中，觀察到有t淋巴細胞，提示病變的發(fā)展可能有免疫或自身免疫反應的參與。

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