一．LP（a）的結(jié)構(gòu)及代謝

1963年Berg在血漿脂蛋白電泳時(shí)發(fā)現(xiàn)β-脂蛋白部分有一種新的抗原成分，并與LDL結(jié)合，將此抗原成分命名為脂蛋白（a）。其后證實(shí)，LP（a）核心部分由甘油三酯、磷脂、膽固醇、膽固醇脂等脂質(zhì)和載脂蛋白B100組成，結(jié)構(gòu)類似LDL，但還含有一獨(dú)特的Apo（a），后者在其它任何脂蛋白中都不存在。

研究表明，肝臟是合成Apo（a）的主要場(chǎng)所。LP（a）與LDL不一樣，并不是由VLDL轉(zhuǎn)化而來(lái)，也不能轉(zhuǎn)化為其它脂蛋白，系一類獨(dú)立的脂蛋白。

人類LP（a）代謝的突出特征是，個(gè)體間LP（a）水平可相差100倍，但同一個(gè)體血漿LP（a）水平的變化則相對(duì)較小。個(gè)體間LDL受體缺陷可影響LP（a）濃度，可能與體內(nèi)LP（a）合成增加有關(guān)。

二．LP（a）的生理功能與致病作用

迄今，有關(guān)LP（a）的生理功能仍不明確。許多個(gè)體的血漿LP（a）水平為零或很低，但并沒(méi)有引起任何缺乏癥或疾病。

許多研究提示，血漿LP（a）水平升高與冠醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)收集 整理狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關(guān)，但有人認(rèn)為L(zhǎng)P（a）可能不直接引起動(dòng)脈粥樣硬化，而可能是經(jīng)過(guò)某種形式的修飾以后才具有致動(dòng)脈粥樣硬化的作用。

三．臨床意義

1．LP（a）是冠心病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而與吸煙、高血壓、LDL-C和HDL-C以及ApoA-1與ApoB等均無(wú)關(guān)。與其它脂蛋白或載脂蛋白相比，LP（a）與男性冠心病的關(guān)系尤為密切。

2．血漿LP（a）的危險(xiǎn)性臨界水平一般在0.2~0.3g/L，如超過(guò)＞0.30 g/L則AS的危險(xiǎn)性上升2倍，如同時(shí)伴有LDL-C上升，CHD的相對(duì)危險(xiǎn)性上升5倍。且LP（a）水平越高，發(fā)生CHD則越早。

3．LP（a）具有多基因遺傳特性，有CHD家族史者，LP（a）陽(yáng)性率明顯高于無(wú)家族史者。

4．高LP（a）與頸動(dòng)脈粥樣硬化和腦動(dòng)脈梗塞也有明顯關(guān)系。

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