醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技師《答疑周刊》2015年6期：

【問(wèn)題】鐵蛋白增高的臨床意義是什么?

鐵蛋白高的原因

1、肝臟疾病，如肝壞死、慢性肝病、肝硬化、肝腫瘤等，都是造成鐵蛋白高的原因。

2、鐵負(fù)荷過(guò)多，如原發(fā)性血色病、反復(fù)輸血、不恰當(dāng)鐵劑治療等，也屬于鐵蛋白高的原因。

3、鐵粒幼細(xì)胞性貧血、再生障礙性貧血、巨幼細(xì)胞貧血，溶血性貧血等，這些都是引發(fā)鐵蛋白高的原因。

4、癌癥，如肝癌、胰癌、肺癌等也是造成鐵蛋白高的原因。肝癌造成鐵蛋白高的原因主要為，①肝癌細(xì)胞能合成和分泌鐵蛋白或異鐵蛋白。②肝癌組織對(duì)鐵蛋白的攝取及清除受到影響。③肝細(xì)胞損害壞死也是造成鐵蛋白高的原因，貯存在肝細(xì)胞漿中的鐵蛋白溢入血中而引發(fā)鐵蛋白高。

5、炎癥或感染、甲狀腺功能亢進(jìn)等都屬于引發(fā)鐵蛋白高的原因。

【問(wèn)題】鐵幼粒細(xì)胞性貧血和鐵粒幼細(xì)胞性貧血有什么不同?

鐵粒幼細(xì)胞性貧血也稱(chēng)鐵幼粒細(xì)胞性貧血（簡(jiǎn)稱(chēng)SA。）是一組鐵利用障礙性疾病。特征為骨髓中出現(xiàn)大量環(huán)狀鐵粒幼紅細(xì)胞，紅細(xì)胞無(wú)效生成，組織鐵儲(chǔ)量過(guò)多和外周血呈小細(xì)胞低色素性貧血。本病分為獲得性和遺傳性，還有維生素B6反應(yīng)性貧血。獲得性又分為原發(fā)性和繼發(fā)性。鐵利用不良，血紅素合成障礙和紅細(xì)胞無(wú)效生成是本病發(fā)病的主要環(huán)節(jié)。與血紅素合成有關(guān)的各種酶和輔酶的缺乏，活性減低和活性受阻是本病的發(fā)病機(jī)理。任何原因影響這些酶的活性均可導(dǎo)致鐵利用不良和血紅素合成障礙，結(jié)果形成低色素性貧血，鐵在紅細(xì)胞及各組織內(nèi)大量堆積，使紅細(xì)胞形態(tài)及功能受損，致紅細(xì)胞過(guò)早破壞即無(wú)效生成。鐵大量沉積于各組織內(nèi)，形成血色病，影響各組織器官功能。因此鐵幼粒細(xì)胞性貧血和鐵粒幼細(xì)胞性貧血是一樣的。

【臨床檢驗(yàn)基礎(chǔ)】

胞體直徑12～20μm，圓形或橢圓形，胞核大，位于中央或偏位，核染色質(zhì)開(kāi)始聚集，核仁可見(jiàn)或消失。胞質(zhì)量較多，呈淡藍(lán)、藍(lán)或深藍(lán)色，漿內(nèi)含紫紅色非特異性的天青胺藍(lán)顆粒。POX染色陽(yáng)性。這是

A.早幼粒細(xì)胞

B.原粒細(xì)胞

C.中幼粒細(xì)胞

D.幼單細(xì)胞

E.幼淋細(xì)胞

【正確答案】A

POX染色中文稱(chēng)過(guò)氧化物酶染色：一種鑒別急性白血病類(lèi)型的實(shí)驗(yàn)室檢查。

原理

粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的胞漿內(nèi)的髓過(guò)氧化物酶分解過(guò)氧化氫，釋放新生態(tài)氧，使無(wú)色聯(lián)苯胺氧化成藍(lán)色聯(lián)苯胺，后者進(jìn)一步變成棕色化合物沉著于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。

油鏡鏡檢。結(jié)果

細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有藍(lán)黑色顆粒者為陽(yáng)性。

（－）無(wú)顆粒沉著；

（±）顆粒細(xì)小，分布稀疏；

（+）顆粒較粗，局灶分布；

（++）顆粒粗大，分布較密，占胞質(zhì)1/2～2/3；

（+++）顆粒粗大，呈團(tuán)塊分布；

（++++）全部胞質(zhì)均部滿顆粒，可覆胞核。

臨床意義

POX主要分布在粒細(xì)胞和單核細(xì)胞內(nèi)，隨著粒細(xì)胞成熟的程度而逐漸增強(qiáng)，中性分葉核粒細(xì)胞為強(qiáng)陽(yáng)性。嗜酸性粒細(xì)胞陽(yáng)性程度最強(qiáng)，其陽(yáng)性顆粒比中性粒細(xì)胞粗大，有折光。堿性粒細(xì)胞為陰性。急性粒細(xì)胞性白血病時(shí)呈陽(yáng)性反應(yīng)，急性單核細(xì)胞性白血病時(shí)則多呈弱陽(yáng)性反應(yīng)，急性淋巴細(xì)胞性白血病時(shí)呈陰性反應(yīng)。

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【臨床免疫學(xué)檢驗(yàn)】

糖尿病病人血中的代謝變化是

A.低脂血癥

B.高脂血癥

C.呼吸性酸中毒

D.代謝性堿中毒

E.低鉀血癥

【正確答案】Ｂ

學(xué)員提問(wèn)：為什么不是呼吸性酸中毒。

解析：糖尿病病人血中的代謝變化為高三脂甘油、高膽固醇、高VLDL的糖尿病性Ⅳ型高脂蛋白血癥，血中游離脂肪酸也增高。由于肝生成酮體過(guò)多，超過(guò)肝外組織氧化利用的能力，而使血中酮體升高，出現(xiàn)酮血癥和酮尿癥，酮體中的乙酰乙酸和β-羥基丁酸為中等強(qiáng)度的酸，血漿中的緩沖堿與之反應(yīng)而被消耗，故表現(xiàn)為代謝性酸中毒?；颊哌€可有高鉀血癥，這是由于蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)，糖原合成受阻而分解增強(qiáng)以及酸中毒，使鉀由細(xì)胞中釋放所致。因此表現(xiàn)的是代謝性酸中毒，而不是呼吸性酸中毒，因此答案為B.

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【臨床血液學(xué)檢驗(yàn)】

引起試帶法檢測(cè)尿血紅蛋白呈假陰性反應(yīng)的物質(zhì)是

A.含氯石灰

B.膿液

C.維生素C

D.肌紅蛋白

E.白細(xì)胞

【正確答案】C

學(xué)員提問(wèn)：老師，幫個(gè)忙總結(jié)下維生素c容易引起哪些項(xiàng)目假陰性？哪些假陽(yáng)性？還有青霉素，謝謝。

解析：維生素C可使班氏法呈假陽(yáng)性，使試帶法呈假陰性

尿液膽紅素檢查維生素C濃度達(dá)1.42mmol／L和亞硝酸鹽存在時(shí)，可抑制重氮反應(yīng)而呈假陰性。

尿膽原排出后易氧化為尿膽素，故應(yīng)以新鮮尿作及時(shí)檢查，否則導(dǎo)致結(jié)果假陰性。維生素C等還原性物質(zhì)易抑制Ehrlich法檢測(cè)尿膽原。

尿液中維生素C對(duì)尿糖測(cè)定的影響：尿液在低葡萄糖濃度（14mmol／L）時(shí)，維生素C與試帶中的試劑發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制反應(yīng)，使干化學(xué)法產(chǎn)生假陰性反應(yīng)，而班氏法產(chǎn)生假陽(yáng)性的結(jié)果

尿隱血：尿液中大量維生素C的存在（＞100mg／L），可競(jìng)爭(zhēng)性抑制反應(yīng)，產(chǎn)生假陰性結(jié)果。

維生素C可致亞硝酸鹽檢測(cè)假陰性。

青霉素族藥物。滴注青霉素250萬(wàn)U、2h，320萬(wàn)U、3h，480萬(wàn)U、5h，尿蛋白測(cè)定可呈假陰性。

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【臨床檢驗(yàn)基礎(chǔ)】

下列有關(guān)尿液Ig定量的臨床意義，錯(cuò)誤的是

A．機(jī)體的免疫功能或反應(yīng)的異常是引起各種腎臟疾病的重要病因

B．基底膜細(xì)胞間縫隙的孔徑大小對(duì)IgG、IgE濾過(guò)起主要屏障作用

C．單純性膜孔徑增大時(shí)，尿液中以IgG濾出增多為主

D．40%～50%的IgA腎病患者，血清IgA明顯高于正常

E．尿液中游離輕鏈的檢測(cè)，對(duì)診斷輕鏈病是不可缺少的步驟

【正確答案】Ｂ

學(xué)員提問(wèn)：請(qǐng)老師詳解謝謝

解答：正常人尿液中的Ig含量甚微。當(dāng)機(jī)體的免疫功能異常或炎癥反應(yīng)引起腎臟疾病時(shí)，可導(dǎo)致腎臟腎小球?yàn)V過(guò)膜分子屏障破壞或電荷屏障受損，從而引起球蛋白及其他大分子蛋白質(zhì)漏出增多。在濾過(guò)膜損傷輕微時(shí)，尿液中以IgG濾出增多為主，當(dāng)濾過(guò)膜損傷嚴(yán)重時(shí)，尿液中除IgG濾出外，分子量較大的IgM也開(kāi)始濾出?；啄ぜ?xì)胞間縫隙的孔徑大小對(duì)IgE濾過(guò)無(wú)直接作用。

因此選擇答案B.

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