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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師:《答疑周刊》2023年第22期

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師:《答疑周刊》2023年第22期已更新,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)老師為大家整理總結(jié)如下,希望可以幫助到各位:

問(wèn)題索引

1.【問(wèn)題】慢性阻塞性肺疾病的病理生理是什么?

2.【問(wèn)題】肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病有什么區(qū)別?

3.【問(wèn)題】為什么缺氧會(huì)是肺動(dòng)脈高壓的主要因素?

具體解答:

1.【問(wèn)題】慢性阻塞性肺疾病的病理生理是什么?

【解答】COPD隨著病情的嚴(yán)重程度進(jìn)展可引起一系列病理生理改變,其特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。早期病變局限于細(xì)小氣道,僅閉合容積增大,動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低。隨著病情的發(fā)展,阻塞性通氣功能障礙逐漸出現(xiàn),最大通氣量降低。肺組織彈性日益減退,肺泡持續(xù)擴(kuò)大,回縮障礙,則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫日益加重,大量肺泡周圍的毛細(xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化,致使[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]肺毛細(xì)血管大量減少,肺泡間的血流量減少,此時(shí)肺泡雖有通氣,但肺泡壁無(wú)血液灌流,導(dǎo)致生理無(wú)效腔氣量增大;也有部分肺區(qū)雖有血液灌流,但肺泡通氣不良,不能[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]參與氣體交換。如此,肺泡及毛細(xì)血管大量喪失,彌散面積減少,產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào),出現(xiàn)換氣功能障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留,發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥,最終出現(xiàn)呼吸衰竭。

2.【問(wèn)題】肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病有什么區(qū)別?

【解答】肺氣腫是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減退,過(guò)度膨脹、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。早期可無(wú)癥狀或僅在勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng)時(shí)感到氣短。隨著肺氣腫進(jìn)展,呼吸困難程度隨之加重,以至稍一活動(dòng)甚或完全休息時(shí)仍感氣短?;颊吒械椒α?、體重下降、食欲減退、上腹脹滿。伴有咳嗽、咳痰等癥狀,典型肺氣腫者胸廓[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]前后徑增大,呈桶狀胸,呼吸運(yùn)動(dòng)減弱,語(yǔ)音震顫減弱,叩診過(guò)清音,心臟濁音界縮小,肝濁音界下移,呼吸音減低,有時(shí)可聽(tīng)到干、濕啰音,心音低遠(yuǎn)。X線檢查胸廓擴(kuò)張,肋間隙增寬,肋骨平行,膈降低且變平,兩肺野透亮度增加。

慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和(或)肺氣腫,可進(jìn)一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭的常見(jiàn)慢性疾病??梢灶A(yù)防和治療的疾病,氣流受限進(jìn)行性發(fā)展,與氣道和肺臟對(duì)有毒顆?;驓怏w的慢性炎性反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。

1.癥狀

1)慢性咳嗽;2)咳痰;3)氣短或呼吸困難;4)喘息和胸悶;5)其他疲乏、消瘦、焦慮等常在慢性阻塞[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]性肺疾病病情嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)

2.體征

(1)視診胸廓前后徑增大,肋間隙增寬,劍突下胸骨下角增寬,稱為桶狀胸,部分患者呼吸變淺,頻率增快,嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等。

(2)觸診雙側(cè)語(yǔ)顫減弱。

(3)叩診肺部過(guò)清音,心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降。

(4)聽(tīng)診雙肺呼吸音減弱,呼氣延長(zhǎng),部分患者可聞及濕性啰音和(或)干性啰音。

3.【問(wèn)題】為什么缺氧會(huì)是肺動(dòng)脈高壓的主要因素?

【解答】肺動(dòng)脈高壓的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三類,其中肺血管阻力增加的功能性因素(最重要)可通過(guò)干預(yù)而改善,如在肺心[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]病急性加重期經(jīng)過(guò)治療、缺氧和高碳酸血癥得到糾正后,肺動(dòng)脈壓可明顯降低,部分患者甚至可恢復(fù)到正常范圍。

肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成的最重要因素。

缺氧:①缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多,可使肺血管收縮,血管阻力增加;②缺氧時(shí)血容量增多和血液黏[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]滯度增加:慢性缺氧骨髓造血功能亢進(jìn),產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液黏稠度增加;③缺氧還可使醛固酮增加,使水、鈉潴留,血容量增多。④缺氧還可使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性增加,細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高,肌肉興奮—收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng),使肺血管收縮。另外內(nèi)皮源性舒張因子和收縮因子的[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]平衡失調(diào),在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。綜上分析不難理解。

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