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休克的發(fā)病機(jī)制及檢測(cè)治療,臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師??贾R(shí)點(diǎn)!

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休克的發(fā)病機(jī)制有哪些?  如何檢測(cè)和治療?相信很多考生都想知道,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯為大家整理了具體的考點(diǎn)答疑如下:

一、休克的發(fā)病機(jī)制有哪些?  

1.微循環(huán)的變化  

(1)微循環(huán)收縮期:休克早期,由于有效循環(huán)血容量顯著減少,引起循環(huán)容量降低、動(dòng)脈血壓下降。機(jī)體進(jìn)行代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正的病理變化。由于內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強(qiáng)烈收縮,動(dòng)靜脈間短路開放,使得外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補(bǔ)償。但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”,血量減少,組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。  

(2)微循環(huán)擴(kuò)張期:若休克狀態(tài)繼續(xù)加重,動(dòng)靜脈短路、直接通道進(jìn)一步開放,使原有的組織灌注不足更為加重,細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無(wú)氧代謝狀態(tài),并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可直接引起毛細(xì)血管前括約肌舒張,而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行缘吞幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”,血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加,于是又進(jìn)一步降低回心血量,致心排出量繼續(xù)下降,心、腦器官灌注不足,休克加重而進(jìn)入抑制期。此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張,臨床表現(xiàn)常出現(xiàn)血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。  

(3)微循環(huán)衰竭期:若病情繼續(xù)加重,便進(jìn)入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的黏稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài),紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓,甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。  

2.代謝改變  

(1)無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒:當(dāng)氧釋放不能滿足細(xì)胞對(duì)氧的需要時(shí),將發(fā)生無(wú)氧酵解。缺氧時(shí)丙酮酸(pyruvicacid)在胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸(lacticacid),因此,隨著細(xì)胞氧供減少,乳酸生成增多,丙酮酸濃度降低,即血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸(L/P)比率增高。在沒有其他原因造成高乳酸血癥的情況下,乳酸鹽的含量和L/P比值,可以反映患者細(xì)胞缺氧的情況。當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒pH<7.2時(shí),心血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴(kuò)張和心排出量下降。  

(2)能量代謝障礙:創(chuàng)傷和感染使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮,機(jī)體內(nèi)兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高,抑制蛋白質(zhì)合成、促進(jìn)蛋白質(zhì)分解,以便為機(jī)體提供能量和合成急性期蛋白的原料。同時(shí)還導(dǎo)致血糖水平升高。  

3.炎癥介質(zhì)釋放與缺血再灌注損傷病情嚴(yán)重時(shí)機(jī)體會(huì)釋放過(guò)量的炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)。炎癥介質(zhì)主要包括白介素、腫瘤壞死因子、干擾素和血管擴(kuò)張劑一氧化氮(NO)等。這些炎癥介質(zhì)在機(jī)體的缺血狀況得到糾正后,會(huì)大量進(jìn)入血液循環(huán),導(dǎo)致“再損傷”。  

4.內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害可相繼伴發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎功能衰竭、昏迷(腦疝)、心力衰竭,胃腸和肝功能不全。最終導(dǎo)致多臟器功能不全或衰竭綜合征(MODS或MOFS)。  

二、休克的監(jiān)測(cè)有哪些?  

(1)一般監(jiān)測(cè)  

1)精神狀態(tài):如患者神志清楚,對(duì)外界的刺激能正常反應(yīng),說(shuō)明患者循環(huán)血量已基本足夠;相反若患者表情淡漠、不安、譫妄或嗜睡、昏迷,反映腦組織因血液循環(huán)不良而發(fā)生功能障礙。  

2)皮膚溫度、色澤:如患者的四肢溫暖,皮膚干燥,輕壓指甲或口唇時(shí),其因暫時(shí)缺血呈蒼白,松壓后色澤迅速轉(zhuǎn)為正常,表明休克好轉(zhuǎn);反之則說(shuō)明休克情況仍存在。  

3)血壓:通常認(rèn)為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn);血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。  

4)脈率:脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓(mmHg)計(jì)算休克指數(shù),幫助判定休克的有無(wú)及輕重。休克指數(shù)為0.5多提示無(wú)休克;>1.0~1.5提示有休克;>2.0為嚴(yán)重休克。  

5)尿量:是反映腎血液灌注情況的有用指標(biāo)。尿少通常是早期休克休克復(fù)蘇不完全的表現(xiàn)。尿量<30ml/h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足;血壓正常但尿量仍少且比重偏低者,提示有急性腎衰竭可能。當(dāng)尿量維持在30ml/h以上時(shí),則休克已糾正。  

(2)特殊監(jiān)測(cè)  

1)中心靜脈壓(CVP):CVP代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化,可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。CVP的正常值為5~10cmH20。當(dāng)CVP<5cmH20時(shí),表示血容量不足;高于15cmH2O時(shí),則提示心功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增高;若CVP超過(guò)20cmH2O時(shí),則表示存在充血性心力衰竭。  

2)肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP):應(yīng)用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管可測(cè)得肺動(dòng)脈壓(PAP)和肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP),可反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP的正常值為10~22mmHg;PCWP的正常值為6~15mmHg,與左心房?jī)?nèi)壓接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(較CVP敏感);PCWP增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫。  

3)心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI):CO是心率和每搏排出量的乘積,可經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測(cè)出。成人CO的正常值為4~6L/min;單位體表面積的心排出量稱作心臟指數(shù)(CI),正常值為2.5~3.5L/(min?m2),以了解心功能與供氧狀況。  

4)動(dòng)脈血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血氧分壓(Pa02)正常值為80~100mmHg;動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaC02)正常值為36~44mmHg。休克時(shí)可因肺換氣不足,出現(xiàn)體內(nèi)二氧化碳聚積致PaC02明顯升高;相反,如患者原來(lái)并無(wú)肺部疾病,因過(guò)度換氣可致PaC02較低;若PaC02超過(guò)45~50mmHg時(shí),常提示肺泡通氣功能障礙;Pa02低于60mmHg,吸入純氧仍無(wú)改善者則可能是ARDS的先兆。動(dòng)脈血pH正常為7.35~7.45。通過(guò)監(jiān)測(cè)pH、堿剩余(BE)、緩沖堿(BB)和標(biāo)準(zhǔn)重碳酸鹽(SB)的動(dòng)態(tài)變化有助于了解休克時(shí)酸堿平衡的情況。堿缺失(BD)可反映全身組織的酸中毒情況,后者反映休克的嚴(yán)重程度和復(fù)蘇狀況。  

5)動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定:正常值為1~1.5mmol/L,危重患者允許到2mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)升高,表示休克病情嚴(yán)重。  

6)DIC的檢測(cè):對(duì)疑有DIC的患者,應(yīng)測(cè)定其血小板的數(shù)量和質(zhì)量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項(xiàng)指標(biāo)。當(dāng)下列5項(xiàng)檢查中出現(xiàn)3項(xiàng)以上異常,結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時(shí),便可診斷DIC。包括:  

①血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L;  

②凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上;  

③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低;  

④3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗(yàn)陽(yáng)性;  

⑤血涂片中破碎紅細(xì)胞超過(guò)2%等。  

三、休克的治療有哪些?  

1.急救措施盡快創(chuàng)傷制動(dòng)、大出血止血、維持呼吸道通暢等;及早建立靜脈通路;早期予以鼻管或面罩吸氧;注意保溫。  

2.補(bǔ)充血容量是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)在連續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓、尿量和CVP的基礎(chǔ)上,結(jié)合患者皮膚溫度、末梢循環(huán)、脈搏幅度及毛細(xì)血管充盈時(shí)間等微循環(huán)情況,判斷補(bǔ)充血容量的效果。首先采用晶體液和人工膠體液復(fù)蘇,必要時(shí)進(jìn)行成分輸血?;蛴?.5%高滲鹽溶液或加6%右旋糖酐或6%羥乙基淀粉(萬(wàn)文)聯(lián)用行休克復(fù)蘇治療。  

3.積極處理原發(fā)病  

4.糾正酸堿平衡失調(diào)在休克早期不主張?jiān)缙谑褂脡A性藥物。根本措施是改善組織灌注,并適時(shí)和適量地給予堿性藥物。對(duì)酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿,酸性環(huán)境能增加氧與血紅蛋白的解離從而增加向組織釋氧,對(duì)復(fù)蘇有利。使用堿性藥物須首先保證呼吸功能完整。  

5.血管活性藥物的應(yīng)用在充分容量復(fù)蘇的前提下應(yīng)用血管活性藥物,以維持臟器灌注。血管活性藥物輔助擴(kuò)容治療,可迅速改善循環(huán)和升高血壓,尤其是感染性休克患者,提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。  

(1)血管收縮劑:多巴胺小劑量[<10μg/(min?kg)]時(shí),主要是β1和多巴胺受體作用,可增強(qiáng)心肌收縮力,并擴(kuò)張腎和胃腸道等內(nèi)臟器官血管;大劑量[>15μg/(min?kg)]時(shí)則為α受體作用,增加外周血管阻力。抗休克時(shí)主要取其強(qiáng)心和擴(kuò)張內(nèi)臟血管的作用,宜采取小劑量。去甲腎上腺素是以興奮α受體為主,作用時(shí)間短。常用量為0.5~2mg加入5%葡萄糖溶液100ml內(nèi)靜脈滴注。間羥胺(阿拉明)間接興奮α、β受體,作用弱,維持時(shí)間約30分鐘。常用量2~10mg肌內(nèi)注射或2~5mg靜脈注射。異丙基腎上腺素不能用于心源性休克。  

(2)血管擴(kuò)張劑:分α受體拮抗劑和抗膽堿能藥兩類。前者包括酚妥拉明、酚芐明等,能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強(qiáng)左心室收縮力。其中酚妥拉明作用快,持續(xù)時(shí)間短,劑量為0.1~0.5mg/kg加于100ml靜脈輸液中。酚芐明是一種α受體拮抗劑,兼有間接反射性興奮β受體的作用。能輕度增加心臟收縮力、心排出量和心率,同時(shí)能增加冠狀動(dòng)脈血流量,降低周圍循環(huán)阻力和血壓。作用可維持3~4天。用量為0.5~1.0mg/kg,加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化鈉溶液200~400ml內(nèi),1~2小時(shí)滴完。  

抗膽堿能藥物包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。臨床上較多用于休克治療的是山莨菪堿(人工合成品為654-2),可對(duì)抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張,從而改善微循環(huán)。尤其是在外周血管痙攣時(shí),對(duì)提高血壓、改善微循環(huán)、穩(wěn)定病情方面,效果較明顯。用法是每次10mg,每15分鐘一次,靜脈注射,或者40~80mg/h持續(xù)泵入,直到臨床癥狀改善。  

(3)強(qiáng)心藥:包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強(qiáng)心功能的藥物,如多巴胺和多巴酚丁胺等,可增加心肌收縮力,減慢心率,當(dāng)在中心靜脈壓監(jiān)測(cè)下,輸液量已充分但動(dòng)脈壓仍低而中心靜脈壓顯示已達(dá)15cmH2O以上時(shí),可經(jīng)靜脈注射西地蘭行快速洋地黃化(0.8mg/d),首次劑量0.4mg緩慢靜脈注射,有效時(shí)可再給維持量。  

6.治療DIC改善微循環(huán)對(duì)診斷明確的DIC,可用肝素抗凝,一般1.0mg/kg,6小時(shí)一次,成人首次可用10000U(1mg相當(dāng)于125U左右)。有時(shí)還使用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基己酸,抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、雙嘧達(dá)莫(潘生丁)和小分子右旋糖酐。  

7.腎上腺皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。其作用主要有  

①阻斷α受體興奮作用,使血管擴(kuò)張,降低外周血管阻力,改善微循環(huán);  

②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體,防止溶酶體破裂;  

③增強(qiáng)心肌收縮力,增加心排出量;  

④增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集;  

⑤促進(jìn)糖異生,使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖,減輕酸中毒。一般主張腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)大劑量(如甲潑尼龍30mg/kg)應(yīng)用,靜脈滴注,一次滴完。一般只用1~2次。 

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