2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師生物化學(xué)科目高頻考點是什么你知道嗎？醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)老師為大家整理總結(jié)了生物化學(xué)科目67大知識點，快來抓緊時間學(xué)習(xí)吧：

1.非極性脂肪族氨基酸：脯Pro，纈Val，異亮Ile，亮Leu，丙Ala，甘Gly.（譜寫一兩丙肝）

極性中性氨基酸：絲Ser，蘇Thr，半胱Cys，蛋Met，天冬酰胺Asn，谷氨酰胺Gln.（古（谷）天（天冬）樂是（絲）扮（半胱）蘇（蘇）三的（蛋））

酸性氨基酸：谷Glu，天冬Asp.（酸谷天）

堿性氨基酸：賴Lys，精Arg，組His.（堿賴精組）

芳香族（芳香環(huán)氨基酸）：酪Tyr，苯丙Phe，色Trp.（芳香老本色）

必需氨基酸：纈Val，賴Lys，異亮Ile，亮Leu，苯丙Phe，蛋Met，色Trp，蘇Thr，賴Lys.（寫一兩本淡色書來）

支鏈：纈Val，異亮Ile，亮Leu.（只借一兩）

一碳單位：絲Ser，色Trp，組His，甘Gly.（施舍竹竿）

含硫：半胱Cys，蛋Met.（劉邦光蛋）

生酮：亮Leu，賴Lys.（同亮來）

生糖兼生酮：異亮Ile，苯丙Phe，酪Tyr，色Trp，蘇Thr.（一本落色書）

含2個氨基：賴Lys.（來二安）

含2個羧基：天冬Asp，谷Glu.（酸二羧）

天然蛋白質(zhì)中不存在：同型半胱Cys.

不出現(xiàn)于蛋白質(zhì)中：瓜，鳥。

在280nm波長有特征性吸收峰：色Trp，酪Tyr.

亞氨基酸：脯Pro.

除甘氨酸Gly外均屬L﹣α﹣氨基酸。

2.寡肽：10個以內(nèi)。多肽：10個以上。肽鍵有一定程度雙鍵性質(zhì)。

3.蛋白質(zhì)一級結(jié)構(gòu)：氨基酸排列順序。肽鏈。肽鍵。

二級結(jié)構(gòu)：局部空間結(jié)構(gòu)。α﹣螺旋，β﹣折疊，β﹣轉(zhuǎn)角，無規(guī)卷曲。氫鍵。

三級結(jié)構(gòu)：整體空間結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)域，分子伴侶。疏水鍵、鹽鍵、氫鍵（主要）、二硫鍵、范德華力。

四級結(jié)構(gòu)：亞基間空間排布。亞基。氫鍵、離子鍵。

4.α﹣螺旋以丙、谷、亮、蛋最常見。α﹣螺旋一圈相當(dāng)于3.6個氨基酸殘基。

β﹣轉(zhuǎn)角第2個殘基常為脯氨酸。

鋅指結(jié)構(gòu)是模體（特殊超二級結(jié)構(gòu)）的特例，1個α﹣螺旋2個反平行β﹣折疊，可結(jié)合鋅離子。含鋅指結(jié)構(gòu)蛋白都能與DNA、RNA結(jié)合。

分子伴侶：熱休克蛋白70（HSP70），伴侶蛋白，核質(zhì)蛋白。

四級結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)分子一級結(jié)構(gòu)可有一個以上N端和C端。

胰島素A鏈與B鏈交聯(lián)靠二硫鍵。

5.鐮刀形貧血：谷→纈。（分子病）

瘋牛?。害俩伮菪漏佌郫B。（蛋白質(zhì)構(gòu)象疾?。?/p>

14.酶：蛋白質(zhì)。核酶：RNA.

多功能酶：由于基因融合，形成一條多肽鏈組成卻具有多種不同催化功能的酶。

同工酶：催化相同化學(xué)反應(yīng)，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)、免疫學(xué)性質(zhì)均不同。

別構(gòu)酶：與一些效應(yīng)劑可逆性結(jié)合，通過改變酶的構(gòu)象而影響酶活性。

15.結(jié)合酶（全酶）：酶蛋白＋輔助因子。

酶蛋白：只能結(jié)合一種輔助因子，決定特異性，對熱不穩(wěn)定，可用透析或超濾方法除去。

輔助因子：可與不同酶蛋白結(jié)合，決定反應(yīng)種類和性質(zhì)。金屬離子最常見。輔酶：運載體作用，與酶蛋白結(jié)合才有酶活性。輔基：金屬離子＋小分子有機物，不能離開酶蛋白獨立存在。差別：透析可使輔酶與酶蛋白分離，輔基不能。

細(xì)胞色素不是含B族維生素的輔酶。

TPP含VitB1，F(xiàn)AD含VitB2，NAD＋含VitPP，CoA含泛酸。

16.所有酶均有活性中心。含結(jié)合基團(tuán)＋催化基團(tuán)。

酶活性中心基團(tuán)參與質(zhì)子的轉(zhuǎn)移：一般酸﹣堿催化作用。

乳酸脫氫酶的同工酶有5種（LDH1～LDH5）。

心?。篖DH1，CK2.骨骼?。篖DH5，CK3.肝臟：LDH5.腦：CK1.

17.酶促反應(yīng)：極高效率，高度特異性，可調(diào)節(jié)性，不穩(wěn)定性。機制：降低反應(yīng)活化能。

影響因素：酶濃度、底物濃度、pH、溫度、抑制劑、激活劑。

特征性常數(shù)Km，與酶結(jié)構(gòu)、底物濃度、溫度、pH、離子強度有關(guān)，與酶濃度無關(guān)。

最適溫度、最適pH不是特征性常數(shù)。

米氏方程：v＝Vmax[S]/（Km＋[S]）。

Km＝達(dá)到1/2Vmax的底物濃度值。Km越小，親和力越大。

競爭性抑制劑與酶分子非共價結(jié)合。

無抑制劑競爭性抑制非競爭性抑制反競爭性抑制

Km↑不變↓

Vmax不變↓↓

18.別構(gòu)酶反應(yīng)動力學(xué)不符合米氏方程。含催化中心和調(diào)節(jié)中心。

變構(gòu)調(diào)節(jié)可引起酶的構(gòu)象變化，而非構(gòu)型變化。

共價修飾：酶蛋白肽鏈上一些基團(tuán)與化學(xué)集團(tuán)可逆共價結(jié)合從而改變酶的活性。磷酸化修飾最常見。

快速調(diào)節(jié)：別構(gòu)調(diào)節(jié)，化學(xué)修飾。

緩慢調(diào)節(jié)：酶的誘導(dǎo)和阻遏。

19.糖的無氧酵解：產(chǎn)生2ATP（糖原開始為3ATP），胞液。生理意義：當(dāng)機體缺氧、氧的利用障礙或劇烈運動導(dǎo)致氧的供應(yīng)相對不足時，能夠通過糖的無氧氧化為機體提供能量；紅細(xì)胞唯一供能方式；神經(jīng)細(xì)胞、白細(xì)胞、骨髓細(xì)胞不缺氧也可發(fā)生。關(guān)鍵酶：己糖激酶，6﹣磷酸果糖激酶﹣1（最重要），丙酮酸激酶。

20.三羧酸循環(huán)（檸檬酸循環(huán)、Krebs循環(huán)）：胞液＋線粒體。關(guān)鍵酶：檸檬酸合酶，異檸檬酸脫氫酶，α﹣酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體（TPP、硫辛酸、FAD、NAD＋、CoA）。1次底物水平磷酸化（琥珀酰CoA→琥珀酸），2次脫羧（產(chǎn)生2分子CO2），4次脫氫（3次由NAD＋接受產(chǎn)生3×2.5ATP，1次由FAD接受產(chǎn)生1.5ATP）。乙酰CoA→10ATP；丙酮酸→12.5ATP；葡萄糖→30/32ATP.

21.ATP、檸檬酸可抑制6﹣磷酸果糖激酶﹣1.

1，6﹣二磷酸果糖：是反應(yīng)產(chǎn)物，也可正反饋調(diào)節(jié)6﹣磷酸果糖激酶﹣1.

2，6﹣二磷酸果糖：是最強變構(gòu)激活劑。

6﹣磷酸果糖激酶﹣1主要激活劑：F﹣2，6﹣2P；抑制劑：檸檬酸。

己糖激酶激活劑：胰島素。

ATP↑時：抑制除己糖激酶外的5種。

有氧氧化3種關(guān)鍵酶：NADH↑可抑制，Ca2+可激活。

血糖降低時，腦仍能攝取葡萄糖而肝不能，因腦己糖激酶的Km低。

巴斯德效應(yīng)：有氧氧化抑制糖酵解。

22.磷酸戊糖途徑：產(chǎn)物：5﹣磷酸核糖、6﹣磷酸果糖、3﹣磷酸甘油醛、NADPH、H＋。關(guān)鍵酶：6﹣磷酸葡萄糖脫氫酶（缺乏導(dǎo)致蠶豆病）。

生理意義：

（1）為核酸的合成提供核糖。

（2）磷酸戊糖途徑生成大量的NADPH＋H＋，作為供氫體參與多種代謝反應(yīng)。

（3）通過磷酸戊糖途徑中的轉(zhuǎn)酮基及轉(zhuǎn)醛基反應(yīng)，使各種糖在體內(nèi)得以互相轉(zhuǎn)變。

23.葡萄糖﹣6﹣磷酸酶只存在于肝腎，故肝腎糖原可分解為葡萄糖，肌糖原不可。

糖原分解：主要肝臟。關(guān)鍵酶：糖原磷酸化酶，a有活性、磷酸化，b無活性、去磷酸化，磷酸化后活性增高。

糖原合成：肝臟、肌肉。關(guān)鍵酶：糖原合酶，a有活性、去磷酸化，b無活性、磷酸化，磷酸化后活性降低。

糖原合成需ATP，蛋白質(zhì)合成需ATP＋GTP.

肝糖原合成中葡萄糖載體是UDP.

應(yīng)激狀態(tài)下腎上腺素加速糖原分解。

24.糖異生：原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP.部位：肝腎。關(guān)鍵酶：葡萄糖﹣6﹣磷酸酶，果糖二磷酸酶﹣1，丙酮酸羧化酶（最重要），磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶。生理意義：維持血糖濃度恒定；補充或恢復(fù)肝糖原儲備；腎糖異生維持酸堿平衡。

乙酰CoA是丙酮酸羧化酶別構(gòu)激活劑，是丙酮酸脫氫酶反饋抑制劑。

丙酮酸激酶主要激活劑。

25.乳酸循環(huán)（Cori循環(huán)）：2分子乳酸消耗6ATP.生理意義：避免乳酸損失，防止乳酸堆積酸中毒；乳酸再利用。所需NADH來自糖酵解中3﹣磷酸甘油酸脫氫產(chǎn)生。

26.脂類＝脂肪＋類脂。脂肪：甘油三酯，儲存能量，氧化供能。類脂：膽固醇、磷脂、糖脂，參與細(xì)胞識別及信息傳遞。脂類衍生物：前列腺素、血栓烷、白三烯，細(xì)胞代謝調(diào)節(jié)。

脂肪消化：膽汁酸鹽（脂肪乳化劑），胰脂酶、輔酯酶、磷脂酶A2、膽固醇酯酶（皆在胰液）。

27.甘油三酯：合成部位：肝、脂肪組織、小腸。原料：甘油、脂肪酸。

脂肪酸：合成部位：肝腎腦肺乳腺脂肪、線粒體外胞液。原料：乙酰CoA.

膽固醇：合成部位：肝、小腸的胞液及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。原料：乙酰CoA.

甘油磷脂：合成部位：全身細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、肝腎腸最活躍。原料：脂肪酸、甘油、膽堿、磷酸鹽、絲氨酸、肌醇。

28.甘油三酯合成：3﹣磷酸甘油→磷脂酸→甘油二脂→甘油三酯。關(guān)鍵酶：脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶，位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。

脂肪動員：甘油三酯→游離脂肪酸＋甘油。關(guān)鍵酶：激素敏感性甘油三酯脂酶HSL.

脂肪細(xì)胞可合成、儲存甘油三酯，但不能利用脂肪。

肝臟可合成酮體，但不能利用酮體。

腦組織不能利用脂肪酸。

腦磷脂合成需CDP﹣乙醇胺。卵磷脂合成需CDP﹣膽堿。

含膽堿：卵磷脂，神經(jīng)鞘磷脂。

不含膽堿：腦磷脂，心磷脂，磷脂酰肌醇，磷脂酰絲氨酸。

29.脂肪酸合成：原料：乙酰CoA.線粒體內(nèi)乙酰CoA通過檸檬酸﹣丙酮酸循環(huán)進(jìn)入胞液才能合成。關(guān)鍵酶：乙酰CoA羧化酶，別構(gòu)激活劑：檸檬酸、乙酰CoA，抑制劑：脂酰CoA.脂酰基的載體：ACP.

必需脂肪酸：亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸（前列腺素前體）。

脂肪酸的β氧化：脂肪酸的活化（脂酰CoA形成），進(jìn)入線粒體（關(guān)鍵酶：肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ），β氧化（脫氫、加水、再脫氫、硫解，生成1分子乙酰CoA），能量產(chǎn)生（2n個碳原子的脂肪酸產(chǎn)生（14n﹣6）個ATP）。

30.酮體：乙酰乙酸，β﹣羥丁酸，丙酮。生成部位：肝，原料：糖分解代謝產(chǎn)生的乙酰CoA.酮體在線粒體，膽固醇在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和胞液。生理意義：脂肪酸在肝內(nèi)正常的中間代謝產(chǎn)物，肝輸出能源的一種形式；腦組織在長期饑餓、糖功能不足時可利用酮體供能；糖利用不足時可引起酮癥。

31.乙酰CoA→乙酰乙酰CoA→HMGCoA合成酶→HMGCoA→HMGCoA裂解酶→乙酰乙酸→丙酮→HMGCoA還原酶→膽固醇

膽固醇合成“三高”：高耗能（36ATP），高耗料（18乙酰CoA），高耗氫（16NADPH＋H＋）。

甲狀腺激素促進(jìn)膽固醇在肝轉(zhuǎn)變成膽汁酸，因此甲亢時血清膽固醇↓。

肝臟缺乏琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫酶，因此不能利用酮體。

膽固醇在體內(nèi)不能徹底氧化成CO2和H2O，可轉(zhuǎn)化成膽汁酸（主要，7α羥化酶）、醛固酮、皮質(zhì)醇、雄激素、睪丸酮、雌二醇、孕酮、維生素D3.主要生理功能：控制膜的流動性。

LCAT參加膽固醇酯化成膽固醇酯。apoAⅠ是LCAT激活劑，apoAⅡ是LCAT抑制劑，apoB100是LDL受體配基，apoCⅡ是LPL激活劑，apoE是乳糜微粒受體配基。

32.CM：乳糜顆粒，轉(zhuǎn)運外源性甘油三酯及膽固醇。

VLDL：極低密度脂蛋白，轉(zhuǎn)運內(nèi)源性甘油三酯及膽固醇。

LDL：低密度脂蛋白，轉(zhuǎn)運內(nèi)源性膽固醇。

HDL：高密度脂蛋白，逆向轉(zhuǎn)運膽固醇。HDL蛋白質(zhì)含量最高，HDL2與冠脈硬化發(fā)生率負(fù)相關(guān)。

33.遞氫體都是遞電子體，遞電子體不都是遞氫體。

單電子傳遞體：Fe﹣S，Cyt（鐵卟啉，細(xì)胞色素輔基）。

遞氫遞電子體：NAD＋，NADP＋，F(xiàn)MN，F(xiàn)AD，CoQ.

P/O比值：每消耗1mol氧原子所消耗的無機磷的摩爾數(shù)。

34.NADH氧化呼吸鏈：復(fù)合體Ⅰ（NADH→FMN→Fe﹣S）→CoQ→復(fù)合體Ⅲ（Cytb→Fe﹣S→Cytc1）→Cytc→復(fù)合體Ⅳ（CuA→Cyta→CuB﹣Cyta3）→O2.P/O＝2.5，蘋果酸﹣天冬氨酸穿梭，發(fā)生于肝、心肌，丙酮酸、蘋果酸、谷氨酸、α﹣酮戊二酸、β﹣羥丁酸、異檸檬酸經(jīng)此。

FADH2（琥珀酸）氧化呼吸鏈：復(fù)合體Ⅱ（琥珀酸→FAD→Fe﹣S（→Cytb））→CoQ→復(fù)合體Ⅲ→Cytc→復(fù)合體Ⅳ→O2.P/O＝1.5，α﹣磷酸甘油穿梭，發(fā)生于腦、骨骼肌，琥珀酸、脂酰CoA、α﹣磷酸甘油經(jīng)此。

35.三羧酸循環(huán)的酶位于線粒體基質(zhì)。

脂肪酸β氧化在線粒體基質(zhì)。

呼吸鏈多數(shù)成分位于線粒體內(nèi)膜。

ATP合成部位在線粒體內(nèi)膜F1F0復(fù)合體。

線粒體內(nèi)膜復(fù)合物Ⅴ（ATP合酶）的F1：含有寡霉素敏感蛋白，具有ATP合酶活性。F0：存在H＋通道。

36.CO、CN﹣、N3﹣抑制復(fù)合體Ⅳ。

ATP利用增多時，ADP濃度增高，氧化磷酸化速度加快。

甲狀腺素促進(jìn)氧化磷酸化。

線粒體DNA突變可使ATP生成減少。

37.高能磷酸化合物：水解時釋放＞21/mol.ATP、GTP、UTP、CTP、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰磷酸、乙酰CoA、氨基甲酰磷酸、焦磷酸、1，3﹣二磷酸甘油酸等。

1，6﹣雙磷酸果糖、三磷酸肌醇、肌酸不是高能磷酸化合物。

38.蛋白質(zhì)體內(nèi)氧化釋放能量4.1kcal/g.

蛋白質(zhì)營養(yǎng)價值：利用率，取決于必需氨基酸的種類、數(shù)量和比例，有互補作用。

氨基酸吸收方式：繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，γ﹣谷氨?；h(huán)，主動轉(zhuǎn)運。

腐敗作用：大腸桿菌的分解，產(chǎn)物為氨、胺。

39.氨基酸分解代謝最主要反應(yīng)是脫氨基作用。包括聯(lián)合脫氨基（最重要）、轉(zhuǎn)氨基、L﹣谷氨酸氧化脫氨基、非氧化脫氨基。

氨基酸轉(zhuǎn)氨酶、脫羧酶的輔酶是磷酸吡哆醛（VitB6）。

L﹣谷氨酸脫氫酶的輔酶是NAD＋或NADP＋。

肝腎：聯(lián)合脫氨基，酶：L﹣谷氨酸脫氫酶、氨基酸轉(zhuǎn)氨酶。

骨骼肌、心肌：嘌呤核苷酸循環(huán)。

40.氨的來源：氨基酸脫氨基、胺類分解；腸道細(xì)菌催化產(chǎn)生；腎小管上皮細(xì)胞分泌。去路：尿素（主要），肌肉→丙氨酸，腦→谷氨酰胺。

氨從肌肉運送至肝：丙氨酸﹣葡萄糖循環(huán)。腦中運輸形式：谷氨酰胺；肌肉運送至肝、血液中運輸形式：丙氨酸＋谷氨酰胺。

41.鳥氨酸循環(huán)：尿素合成的途徑。部位：肝臟線粒體＋胞液。關(guān)鍵酶：氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合成酶。2個N：一個來自NH3，一個來自天冬氨酸。3個中間產(chǎn)物：鳥氨酸、瓜氨酸、精氨酸。每合成1分子尿素消耗3分子ATP、4個高能磷酸鍵。

肝功能減退時，尿素↓，血氨↑，血酮體↓，支鏈氨基酸↓，芳香族氨基酸↑。

42.谷氨酸：→γ﹣氨基丁酸（GABA）。

半胱氨酸：→牛磺酸，產(chǎn)生硫酸根活化為PAPS，參與甲硫氨酸循環(huán)，巰基維持蛋白質(zhì)穩(wěn)定性。

甘氨酸：參與肌酸、卟啉、嘌呤、血紅素合成，提供一碳單位。

組氨酸：→組胺，血管舒張劑。

色氨酸：→5﹣羥色胺（5﹣HT），血管收縮劑。

鳥氨酸：腐胺→精脒→精胺。

43.一碳單位：產(chǎn)生一個碳原子的基團(tuán)，CO2、CO不是。載體（輔酶）：四氫葉酸FH4.

甲硫氨酸循環(huán)：通過SAM提供甲基。關(guān)鍵酶：轉(zhuǎn)甲基酶，輔酶：VitB12.

甲基供體：甲硫氨酸（直接：S﹣腺苷甲硫氨酸，間接：N5﹣CH3﹣FH4）。受體：同型半胱氨酸。

單向：甲硫→半胱、胱。苯丙→酪。葡萄糖→脂肪。蛋白質(zhì)→脂肪。

巨幼細(xì)胞貧血VitB12促進(jìn)N5﹣CH3﹣FH4中的FH4重新利用。

肌酸酐是肌酸、磷酸肌酸的最終代謝產(chǎn)物。

多胺是在生長旺盛組織中含量較高，調(diào)節(jié)細(xì)胞生長的重要物質(zhì)。

44.苯丙氨酸—苯丙氨酸羥化酶→酪氨酸—酪氨酸羥化酶→多巴→多巴胺→去甲腎→腎上腺素

酪氨酸酶→黑色素

酪氨酸轉(zhuǎn)氨酶→尿黑酸→延胡索酸、乙酰乙酸

苯丙氨酸羥化酶、酪氨酸羥化酶的輔酶都是四氫生物蝶呤。

苯丙酮尿癥：缺乏苯丙氨酸羥化酶。

白化病：缺乏酪氨酸酶。

尿黑酸尿癥：尿黑酸分解受阻。

45.嘌呤合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、CO2、甲酰基（來自FH4）。

從頭合成：主要在肝，首先合成IMP.C8來自N5，N10＝CH﹣FH4，N7來自甘氨酸。

補救合成：主要在腦、骨髓，原料：游離嘌呤堿、嘌呤核苷。

嘌呤代謝終產(chǎn)物：尿酸。

脫氧核糖核苷酸生成方式：二磷酸核苷。

細(xì)胞中含量較多的核苷酸：5‘﹣ATP.

最直接聯(lián)系核苷酸合成與糖代謝物質(zhì)：5﹣磷酸核糖。

46.嘧啶合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2.

從頭合成：首先合成UMP.

補救合成：主要酶是嘧啶磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶。

嘧啶環(huán)中2個N來自天冬氨酸、氨甲酰磷酸。

胸腺嘧啶在體內(nèi)合成時甲基來自N5，N10甲烯四氫葉酸。

尿、胞嘧啶→丙氨酸。胸腺嘧啶→β﹣氨基異丁酸。

47.甲氨蝶呤治療白血病：抑制二氫葉酸還原酶。

別嘌呤醇治療痛風(fēng)：抑制黃嘌呤氧化酶。

阿糖胞苷抗腫瘤：抑制CDP還原成dCDP.

抑制UTP→CTP：氮雜絲氨酸，類似谷氨酰胺。

抑制dUMP→dTMP：5FU、甲氨蝶呤、氮雜絲氨酸。

6MP、5FU是堿基T的類似物。

48.肝是最重要物質(zhì)代謝中心和樞紐。

腦是耗能最大的主要器官。

腎是除肝外可進(jìn)行糖異生和生成酮體的器官。

胞液中：糖酵解，糖異生，糖原合成，磷酸戊糖途徑，脂肪酸合成。

線粒體中：脂肪酸β氧化，氧化磷酸化，呼吸鏈，三羧酸循環(huán)。

胞液＋線粒體中：尿素、血紅素合成。

合成磷脂時除消耗ATP還消耗CTP.

糖原合成時形成活化的葡萄糖時消耗UTP.

形成3‘5’環(huán)化鳥苷酸時需要GTP.

49.中心法則：DNA〓RNA→蛋白質(zhì)。復(fù)制，轉(zhuǎn)錄，逆轉(zhuǎn)錄，翻譯。

DNA復(fù)制：半保留復(fù)制，堿基互補、方向相反，5‘→3’。

原料：dNTP.酶：DNA聚合酶。模板：DNA母鏈。引物：RNA片段，提供3‘﹣OH末端。

原核生物DNA﹣pol：Ⅰ：校讀、切除RNA引物、切除突變片段、填補空隙；Ⅱ：應(yīng)急狀態(tài)修復(fù)；Ⅲ：真正催化延長。均有3‘→5’外切酶活性（校對功能）、5‘→3’聚合活性，只有Ⅰ有5‘→3’外切酶活性。

真核生物DNA﹣pol：α：引物酶活性；β：低保真度復(fù)制；γ：線粒體DNA復(fù)制；δ：解螺旋酶活性，延長子鏈的主要酶；ε：DNA紫外線損傷主要修復(fù)酶。

參與原核生物復(fù)制起始的酶：DnaA：辨認(rèn)起始點；DnaB：解螺旋酶；DnaC：協(xié)同DnaB；DnaG：引物酶；SSB：穩(wěn)定；拓?fù)洚悩?gòu)酶：拓?fù)錁?gòu)象。

可催化3‘，5’﹣磷酸二酯鍵形成的酶：聚合酶，引物酶，反轉(zhuǎn)錄酶，DNA連接酶，拓?fù)涿浮?/p>

端粒酶：RNA＋蛋白質(zhì)，特殊的逆轉(zhuǎn)錄酶。

逆轉(zhuǎn)錄病毒：雞肉瘤病毒RSV、艾滋病病毒HIV.

50.突變：堿基錯配（點突變）、堿基缺失、堿基插入、框移突變（缺失、插入可導(dǎo)致）、重排/重組。

修復(fù)：直接修復(fù)、切除修復(fù)、重組修復(fù)、SOS修復(fù)。

岡崎片段：由于隨從鏈的復(fù)制與解鏈方向相反。處理：RNA酶、DNA﹣polⅠ、DNA連接酶。

由糖基化酶起始作用的損傷切除修復(fù)的酶：內(nèi)切酶、外切酶、連接酶、聚合酶。

紫外線對DNA損傷是形成嘧啶二聚體。修復(fù)的酶：蛋白質(zhì)UvrA、B、C、解鏈酶、DNA﹣polⅠ、連接酶。

著色性干皮病：DNA上TT二聚體的切除修復(fù)系統(tǒng)有缺陷。

51.轉(zhuǎn)錄：體系包括DNA模板、4種NTP、RNA聚合酶、某些蛋白質(zhì)因子和必要的無機離子。

轉(zhuǎn)錄模板：模板鏈（Watson鏈）、編碼鏈（Crick鏈）。

原核生物RNA﹣pol：5個亞基，α2決定轉(zhuǎn)錄基因類型，β形成磷酸二酯鍵（催化），β‘開鏈，σ辨認(rèn)起始點。ρ因子終止。

真核生物RNA﹣pol：Ⅰ：核仁，→45S﹣rRNA；Ⅱ：核漿，→hnRNA→mRNA；Ⅲ：核漿，→tRNA、5S﹣rRNA、snRNA.

mRNA的轉(zhuǎn)錄后加工：首尾修飾（5‘﹣加帽、3’﹣加尾），mRNA剪接（剪除內(nèi)含子、連接外顯子）。內(nèi)含子：被轉(zhuǎn)錄，不被翻譯。外顯子：被轉(zhuǎn)錄和翻譯。

52.翻譯：體系包括原料（20種氨基酸）、模板（mRNA）、適配器（tRNA）、裝配機（核糖體）、其他（多種蛋白質(zhì)因子、酶等）。

密碼子有方向性、連續(xù)性、簡并性（一種氨基酸可有兩個或兩個以上密碼子）、通用性、擺動性（第一位堿基Ⅰ對應(yīng)mRNA上可C、U、A）。

起始密碼：AUG

終止密碼：UAA、UAG、UGA

無遺傳密碼的：羥脯氨酸、羥賴氨酸

只有1個密碼的：甲硫氨酸、色氨酸

密碼與起始密碼相同的：甲硫氨酸

氨基酸活化方式：生成氨基酰﹣tRNA.

肽鏈的合成：起始→延長（進(jìn)位、成肽、轉(zhuǎn)位）→終止。

53.四環(huán)素、土霉素：抑制氨基酰﹣tRNA與原核生物核糖體小亞基結(jié)合。

紅霉素、氯霉素：與原核生物核糖體大亞基結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶。

鏈霉素：與原核生物核糖體小亞基結(jié)合，致讀碼錯誤。

放線菌酮作用于真核，嘌呤霉素、伊短菌素作用于真核＋原核。

蓖麻蛋白作用于真核生物大亞基。

白喉毒素主要抑制哺乳動物蛋白質(zhì)合成。

干擾素活化蛋白激酶而使起始因子eIF﹣2磷酸化，從而抑制病毒蛋白質(zhì)合成，誘導(dǎo)產(chǎn)生寡核苷酸2‘﹣5’A.

54.基因組：來自一個生物體的一整套遺傳物質(zhì)。

基因表達(dá)：轉(zhuǎn)錄和翻譯。并非都產(chǎn)生蛋白質(zhì)。有時間特異性和空間特異性。

基因表達(dá)方式：基本表達(dá)（組成性表達(dá)）、誘導(dǎo)/阻遏。

管家基因：一個生物個體的幾乎所有細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)，較少受環(huán)境影響，只受啟動程序或啟動子與RNA﹣pol作用的影響。

可誘導(dǎo)或可阻遏基因：易受環(huán)境變化的影響，產(chǎn)物水平增高或降低，如DNA損傷時的修復(fù)酶基因、乳糖操縱子機制。

55.轉(zhuǎn)錄起始是基因表達(dá)的基本控制點。

原核基因表達(dá)調(diào)控：乳糖操縱子。

操縱子：原核生物絕大多數(shù)基因按功能相關(guān)性成簇地串聯(lián)、密集在染色體上，共同組成一個轉(zhuǎn)錄單位。一個操縱子含有一個啟動序列和數(shù)個編碼基因。轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)。

乳糖操縱子＝3個結(jié)構(gòu)基因Z、Y、A＋操縱序列O＋啟動序列P＋調(diào)節(jié)基因Ⅰ＋分解物基因激活蛋白CAP.

調(diào)節(jié)機制＝阻遏蛋白負(fù)性調(diào)節(jié)＋CAP正性調(diào)節(jié)。

P與RNA聚合酶結(jié)合。Ⅰ編碼阻遏蛋白，與O結(jié)合。

CAP結(jié)合位點可與DNA、cAMP結(jié)合，產(chǎn)生正性調(diào)節(jié)。

能與阻遏基因結(jié)合使操縱基因關(guān)閉：色氨酸；使其開放：乳糖。

輔阻遏蛋白可使阻遏蛋白變構(gòu)并促進(jìn)其與操縱基因結(jié)合。

56.真核基因組：不連續(xù)，大量重復(fù)序列，單順反子。

原核基因組：連續(xù)，重復(fù)序列少，多順反子。

真核基因表達(dá)調(diào)控：順式作用元件（啟動子、增強子、沉默子）＋調(diào)節(jié)蛋白（反式作用因子影響另一基因表達(dá)，順式作用因子影響自身基因的表達(dá)）。

啟動子：轉(zhuǎn)錄起始點＋功能組件（TATA盒、GC盒、CAAT盒），與RNA﹣pol穩(wěn)定結(jié)合的一段DNA序列。

57.重組DNA技術(shù)的工具酶：限制性核酸內(nèi)切酶（識別特異序列，切割DNA，Ⅱ類識別序列呈回文結(jié)構(gòu)）、DNA連接酶（將目的基因與載體DNA拼接）、DNA聚合酶Ⅰ、Klenow片段（cDNA第二鏈合成，雙鏈DNA3‘﹣末端標(biāo)記）、反轉(zhuǎn)錄酶、多聚核苷酸激酶、末端轉(zhuǎn)移酶、堿性磷酸酶。

目的基因：cDNA、基因組DNA.

基因載體：質(zhì)粒DNA、噬菌體DNA、病毒DNA.

質(zhì)粒：小型環(huán)狀雙鏈DNA分子，有自我復(fù)制能力，可攜帶抗藥性基因，可含有克隆位點。

步驟：分→切→接→轉(zhuǎn)→篩→表達(dá)。

聚合酶鏈反應(yīng)PCR：變性溫度95℃，引物退火溫度60℃，引物延伸溫度72℃。

基因工程技術(shù)：分子雜交技術(shù)，DNA探針技術(shù)，質(zhì)粒重組技術(shù)。

分子生物學(xué)技術(shù)：Southern印跡（DNA-DNA雜交）、Northern印跡（DNA-RNA雜交）技術(shù)。

58.癌基因：能導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化和誘發(fā)癌癥的基因。絕大多數(shù)癌基因是細(xì)胞內(nèi)正常的原癌基因突變或表達(dá)水平異常升高轉(zhuǎn)變而來，某些病毒也攜帶癌基因。

原癌基因：廣泛存在，高度保守性，無害必需，可致癌變。

病毒癌基因：存在于腫瘤病毒中，能使靶細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。

抑癌基因：抑制細(xì)胞過度生長增殖從而遏制腫瘤形成。P53、Rb、P16、APC、DCC等。

fms、erbB、trk產(chǎn)物為生長因子受體。

59.第一信使：細(xì)胞間信息物質(zhì)，激素、生長因子、神經(jīng)遞質(zhì)。第二信使：細(xì)胞內(nèi)，環(huán)腺苷酸（cAMP）、Ca2+、三磷酸肌醇、甘油二酯、神經(jīng)酰胺、NO.第三信使：細(xì)胞核內(nèi)外。

細(xì)胞信息物質(zhì)：神經(jīng)遞質(zhì)、內(nèi)分泌激素、局部化學(xué)介質(zhì)、氣體信號。

受體：膜受體、胞內(nèi)受體。受體配體結(jié)合有高度專一性（取決于結(jié)合域的構(gòu)象和活性基團(tuán)）、高度親和力、可飽和性、可逆性、特定作用模式。

60.受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制：

cAMP﹣蛋白激酶途徑：激素＋受體→G蛋白→腺苷酸環(huán)化酶AC→cAMP→蛋白激酶PKA→生物學(xué)效應(yīng)。

Ca2＋﹣磷脂依賴性蛋白激酶途徑：激素＋受體→G蛋白→磷脂酶PLC→DAG＋I(xiàn)P3位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（→Ca2＋）→蛋白激酶PKC→生物學(xué)效應(yīng)。激活的PKC能磷酸化的氨基酸殘基是絲氨酸/蘇氨酸。

cGMP﹣蛋白激酶途徑：激素＋受體→G蛋白→鳥苷酸環(huán)化酶GC→cGMP→蛋白激酶PKG→生物學(xué)效應(yīng)。

胞內(nèi)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑：類固醇激素、甲狀腺素，轉(zhuǎn)錄水平影響。

61.G蛋白游離的α亞基GTP可激活腺苷酸環(huán)化酶。G蛋白結(jié)合GDP后可使α亞基與效應(yīng)蛋白解離。

鹽皮質(zhì)激素能透過細(xì)胞膜并與細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合。

胰島素通過細(xì)胞膜受體發(fā)揮作用，抑制腺苷酸環(huán)化酶，激活磷酸二酯酶。

磷酸二酯酶激活后直接引起cAMP濃度降低。

腺苷酸環(huán)化酶位于細(xì)胞膜；細(xì)胞內(nèi)Ca2＋儲存于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)；性激素受體位于細(xì)胞核。

62.血液占體重8%.重要陽離子：Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2+；重要陰離子：Cl﹣、HCO3﹣、HPO42﹣。

血清蛋白電泳分離陽極→陰極（快→慢）：清蛋白（最主要），α1﹣球蛋白，α2﹣球蛋白，β﹣球蛋白，γ﹣球蛋白。γ﹣球蛋白由漿細(xì)胞合成，其他均由肝合成。

清蛋白可維持膠體滲透壓（占總的75～80%），可結(jié)合運輸脂肪酸、Ca2＋、膽紅素、磺胺。

63.血紅蛋白＝珠蛋白＋血紅素。

血紅素合成：原料：甘氨酸、琥珀酰CoA、Fe2＋。關(guān)鍵酶：ALA合酶，鉛干擾其合成。

2，3﹣BPG是紅細(xì)胞能量儲存形式，調(diào)節(jié)血紅蛋白運氧能力。紅細(xì)胞內(nèi)磷酸戊糖途徑的代謝過程與其他細(xì)胞相同，主要功能是產(chǎn)生NADPH+H+.

肌肉能量儲存形式：磷酸肌酸＋糖原。腦組織中：磷酸肌酸。

64.肝的生物轉(zhuǎn)化：最常見部位在微粒體。意義：解毒排毒。

第一相反應(yīng)：氧化、還原、水解，微粒體依賴的加單氧酶系最重要。

第二相反應(yīng)：結(jié)合，葡糖醛酸結(jié)合反應(yīng)最普遍。

65.膽汁：主要成分膽汁酸鹽。膽汁酸合成部位：肝細(xì)胞微粒體和胞液。

初級膽汁酸：膽酸、鵝脫氧膽酸及其與甘氨酸、?；撬峤Y(jié)合的產(chǎn)物。

次級膽汁酸：脫氧膽酸、石膽酸及其在肝中的結(jié)合產(chǎn)物。

游離型膽汁酸：膽酸、鵝脫氧膽酸、脫氧膽酸、石膽酸。

結(jié)合型膽汁酸：甘氨膽酸、?；悄懰帷⒏拾冰Z脫氧膽酸、?；蛆Z脫氧膽酸。

66.血紅素—血紅素加氧酶→膽綠素—膽綠素還原酶→膽紅素—還原→膽素原—氧化→膽素

膽色素＝膽紅素＋膽綠素＋膽素原＋膽素。

膽素原＝d﹣尿膽素原＋中膽素原＋糞膽素原。

膽素＝d﹣尿膽素＋i﹣尿膽素＋糞膽素。

膽汁主要色素：膽紅素。尿液主要色素：尿膽素。糞便主要色素：糞膽素。

尿液排出：尿膽素原＋尿膽素。糞便排出：糞膽素原＋糞膽素。

進(jìn)行腸肝循環(huán)，經(jīng)腸道被腸黏膜重吸收：膽素原。

膽紅素血內(nèi)運輸形式：膽紅素白蛋白；肝細(xì)胞存在形式：膽紅素配體蛋白；肝臟排出形式：膽紅素葡萄糖醛酸酯。

67.未結(jié)合（游離）膽紅素：未與葡糖醛酸結(jié)合，與重氮試劑反應(yīng)慢、間接陽性，水溶性小，脂溶性大，不能經(jīng)腎隨尿排出，對細(xì)胞膜通透性大，腦毒性大。

結(jié)合（直接）膽紅素：與葡糖醛酸結(jié)合，與重氮試劑反應(yīng)迅速、直接陽性，水溶性大，脂溶性小，能經(jīng)腎隨尿排出，對細(xì)胞膜通透性小，無腦毒性。

編輯推薦：

滿滿干貨！臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試筆試沖刺復(fù)習(xí)必背的407條高頻考點！

實戰(zhàn)模考！2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試沖刺復(fù)習(xí)600題（一套卷）

2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生注意，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)第一套模擬試題已經(jīng)開通啦！

2020年全國臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師實踐技能考試成績合格名單/查詢時間匯總

以上關(guān)于“2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高頻考點速記——生物化學(xué)科目67大知識點！”的文章由醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理搜集，希望可以幫助到大家，更多的文章隨時關(guān)注醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)！