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1.泌乳素瘤以功能性垂體腺瘤常見,女性多見。定性診斷:血清PRL﹥200μg/L。定位診斷:顱腦MRI。治療用溴隱亭。
2.生長激素分泌瘤
①GH增多于青春期前---巨人癥。
②GH增多于成人期---肢端肥大癥。
附:GH減少---侏儒癥?! ?/span>
首選手術(shù)治療。生長抑素類似物是目前治療肢端肥大癥最主要的藥物。
一側(cè)喉返神經(jīng)損傷——聲嘶
雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷——失音或嚴(yán)重的呼吸困難,甚至窒息,需立即做氣管切開。
3)喉上神經(jīng)損傷:
外支損傷——環(huán)甲肌癱瘓,引起聲帶松弛、音調(diào)降低。
內(nèi)支損傷——容易誤咽發(fā)生嗆咳。
一般經(jīng)理療后可自行恢復(fù)。
4)手足抽搐:因雙側(cè)甲狀腺手術(shù)時誤切甲狀旁腺,表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性顯著增高,面部、唇部或手足部的針刺樣麻木感或抽搐,嚴(yán)重者可發(fā)生喉和膈肌痙攣,引起窒息死亡,應(yīng)及時處理。癥狀輕者可口服葡萄糖酸鈣或乳酸鈣。抽搐發(fā)作時,立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣。
17.甲減:胎兒期或新生兒期——呆小病
兒童期——嚴(yán)重者有黏液性水腫
成人期——成年型甲減,嚴(yán)重時出現(xiàn)黏液性水腫
18.甲減的甲狀腺的功能檢查:FT3、FT4↓→負(fù)反饋→TSH↑(最敏感、最早出現(xiàn)異常的為血TSH)。甲狀腺激素替代治療。
19.亞急性甲狀腺炎表現(xiàn)為甲狀腺突然腫脹、發(fā)硬、吞咽困難及疼痛,并向患側(cè)耳顳處放射。常有上呼吸道感染史。病后1周內(nèi)因部分濾泡破壞可表現(xiàn)基礎(chǔ)代謝率略高,但甲狀腺攝取131I量顯著降低,這種分離現(xiàn)象有助于診斷。病情輕者只需休息。(助理不涉及)
20.缺碘引起單純性甲狀腺腫。檢查:T3、T4、TSH正常。服用碘劑治療。(助理不涉及)
21.甲狀旁腺激素作用:升鈣、降磷。(助理不涉及)
22.甲狀腺濾泡旁細(xì)胞分泌降鈣素。(助理不涉及)
23.甲狀腺癌的共同表現(xiàn)甲狀腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)單個結(jié)節(jié),質(zhì)地硬、無痛、表面不平。晚期可發(fā)生聲嘶,呼吸、吞咽困難和交感神經(jīng)受壓引起Horner綜合征,耳、枕、肩疼痛,局部淋巴結(jié)及遠(yuǎn)處器官轉(zhuǎn)移等表現(xiàn)。
24.甲狀腺癌的病理類型:乳頭狀癌(最常見,預(yù)后最好)、濾泡狀癌、未分化癌、髓樣癌。
25.甲狀腺癌首先是術(shù)前作B超引導(dǎo)下FNA或術(shù)中冰凍切片確診甲狀腺癌,治療應(yīng)以手術(shù)根治性切除腫瘤為主,輔助應(yīng)用核素、甲狀腺激素及放射外照射等個體化綜合治療。
26.正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。
27.甲旁亢血鈣>2.75mmol/L,血磷下降,PTH升高。手術(shù)治療。(助理不涉及)
28.庫欣綜合征臨床表現(xiàn):滿月臉,水牛背,寬大紫紋,糖皮質(zhì)激素增多。庫欣病臨床表現(xiàn):滿月臉,水牛背,寬大紫紋,垂體占位。(助理不涉及)
29.庫欣綜合征:小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)——定性診斷;(助理不涉及)
庫欣?。?span style="color: red;">大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)——定位診斷。
確定是否為庫欣綜合征:依據(jù)有庫欣綜合征典型的臨床表現(xiàn);實(shí)驗(yàn)室檢查血皮質(zhì)醇水平增高和晝夜節(jié)律消失;24小時尿游離皮質(zhì)醇(UFC)排出量增高;小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)或過夜地塞米松抑制試驗(yàn)時增高的尿或血皮質(zhì)醇水平不被抑制是庫欣綜合征必需的確診試驗(yàn)。
30.庫欣綜合征分泌過多的激素是:皮質(zhì)醇。(助理不涉及)
31.原發(fā)性醛固酮增多癥中高血壓、低血鉀癥狀群是本病最具特征的臨床表現(xiàn)。(助理不涉及)
32.原發(fā)性醛固酮增多癥定性診斷:血漿、尿中醛固酮升高,腎素及血管緊張素活性降低;定位診斷:最常用而有效的是腎上腺CT掃描。(助理不涉及)
33.原發(fā)性醛固酮增多癥手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治療。藥物治療:螺內(nèi)酯為首選。(助理不涉及)
34.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的臨床表現(xiàn):皮質(zhì)醇和醛固酮缺乏導(dǎo)致代謝紊亂,出現(xiàn)全身皮膚色素沉著、低鈉血癥、低血壓、高鉀血癥、低血糖、抗感染能力弱、明顯乏力等癥狀。(助理不涉及)
35.當(dāng)臨床表現(xiàn)疑為原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥時,需依據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查確診:①血漿總皮質(zhì)醇水平及24小時尿游離皮質(zhì)醇(UFC)明顯降低,ACTH興奮試驗(yàn)血皮質(zhì)醇(F)及24小時UFC水平不升高也證實(shí)腎上腺皮質(zhì)儲備功能減退;②同時血漿ACTH水平明顯升高,常比正常人高5~50倍。(助理不涉及)
36.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的治療:需要終生糖皮質(zhì)激素替代治療,首選氫化可的松。(助理不涉及)
37.嗜鉻細(xì)胞瘤:陣發(fā)性高血壓是本病特征性表現(xiàn)。(助理不涉及)
38.嗜鉻細(xì)胞瘤:24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素(NMN)及最終代謝產(chǎn)物香草扁桃酸(VMA)升高。
39.嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)是唯一根治性治療方法,一旦確診,就應(yīng)準(zhǔn)備手術(shù)。(助理不涉及)
40.腎上腺危象主要是靜脈輸注糖皮質(zhì)激素,糾正水和電解質(zhì)紊亂,糾正低血糖和去除誘因。(助理不涉及)
41.1型糖尿病:由胰島B細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏引起,多見于青少年,很少肥胖,有自發(fā)酮癥酸中毒的傾向。需要胰島素治療。
42.2型糖尿?。?span style="color: red;">以胰島素抵抗、胰島素分泌不足為主。多見于成年人,可伴有肥胖,不易發(fā)生酮癥酸中毒,常有家族史。
43.糖尿病癥狀:多尿、多飲、多食和體重減輕。
44.糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn):
(1)空腹血漿葡萄糖(FPG):FPG<6.1mmol/l(110mg/dl)為正常,6.1~<7.0mmol/L(110~<126mg/dl)為空腹血糖受損(IFG),≥7.0mmol/L(126mg/dl)為糖尿病,需另一天再次證實(shí)。
(2)OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPPG):2hPPG<7.8mmol/L(140mg/dl)為正常,7.8~<11.1mmol/L(140~<200mg/dl)為IGT,≥11.1mmol/L(200mg/dl)為糖尿病,需另一天再次證實(shí)。
(3)糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn):糖尿病癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl),或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl),或OGTT中2hPPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)。癥狀不典型者,需另一天再次證實(shí),不主張做第三次OGTT。
45.糖尿病總結(jié)用藥口訣:
胖人吃胍子
瘦人喝脲
餐后吃菠菜(阿卡波糖和伏格列波糖)
手術(shù)+并發(fā)癥+妊娠,統(tǒng)統(tǒng)改用胰島素
46.胰島素分類:
速效胰島素:門冬胰島素;賴脯胰島素
中效胰島素:低精蛋白胰島素;中性精蛋白胰島素
長效胰島素:甘精胰島素;地特胰島素
47.“黎明現(xiàn)象”:清晨皮質(zhì)醇、生長激素(促進(jìn)血糖↑)分泌增多,導(dǎo)致短暫高血糖。
48.Somogyi效應(yīng):夜間低血糖→胰島素抵抗→反跳高血糖→減少夜間胰島素的用量。
49.糖尿病酮癥酸中毒和高滲高血糖綜合征是常見的糖尿病急性并發(fā)癥。
50.糖尿病酮癥酸中毒表現(xiàn):食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味;進(jìn)一步加重出現(xiàn)意識模糊,嗜睡以致昏迷。
51.糖尿病病情加重,脂肪分解加速,產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮,三者統(tǒng)稱為酮體。
52.糖尿病酮癥酸中毒:血糖16.7~33.3mmol/L;尿酮體強(qiáng)陽性(+++~++++);高滲性非酮癥性糖尿病昏迷血糖:33.3~66.6mmol/L,尿酮體弱陽性。
53.胰島素和胰島素類似物的常見不良反應(yīng)是低血糖。
54.低血糖:血糖<2.8mmol/L,常見病因:胰島素瘤。立即補(bǔ)糖。(助理不涉及)
55.等滲性脫水:惡心、厭食、乏力、少尿、不口渴。
診斷:正常血清Na+為135~145mmol/L,尿比重增高。治療首選平衡鹽溶液。
56.低滲性缺水:水和鈉同時缺失,失鈉多于缺水。常見于嘔吐、胃腸減壓引流。無口渴。診斷:血鈉濃度低于135mmol/L,尿比重常在1.010以下。
57.高滲性脫水:水和鈉同時缺失,失水多于缺鈉。常見于大面積燒傷,攝水不足??诳?。診斷:血鈉濃度在150mmol/L以上,尿比重高。
58.低鉀血癥早期表現(xiàn):肌無力,先是四肢軟弱無力,可致代堿。血鉀濃度低于3.5mmol/L。典型心電圖:T波低平或倒置、ST段降低、QT間期延長和U波。
59.高鉀血癥早期表現(xiàn):肢體感覺異常、軟弱無力、肌肉酸痛。血鉀濃度超過5.5mmol/L。血鉀﹥6.5mmol/l透析治療。
60.酸堿失衡的判斷
①代償失代償 由pH判定。
②呼吸性因素(呼酸呼堿)由PaCO2判定。
③代謝性因素:HCO3﹣、BE。
酸堿平衡失調(diào)
第1步:先看血PH值=7.35~7.45。
如果pH在7.35~7.45,代償期。
如果pH<7.35,失代償,酸中毒;如果pH﹥7.35,失代償,堿中毒。
第2步:主要看二氧化碳分壓。
PaCO2<35mmHg:呼吸性堿中毒;
PaCO2﹥45mmHg:呼吸性酸中毒。
第3步:要想知道是代謝性堿中毒,還是代謝性酸中毒;有好幾個指標(biāo):BE值、HCO3-。
BE<-3:酸中毒;BE>+3:堿中毒;
HCO3-<21mmo/l:酸中毒;HCO3->27mmo/l:堿中毒。
61.血鈣(助理不涉及)
血鈣低于2.25mmol/L即可診斷為低鈣血癥。
血鈣高于2.75mmol/L即可診斷為高鈣血癥。
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