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醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)心血管內(nèi)科主治醫(yī)師:《答疑周刊》2023年第22期

2023-02-16 11:49 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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心梗分為非ST段抬高心梗和ST段抬高心梗,關(guān)于非ST段抬高心梗與ST段抬高心梗有哪些區(qū)別,學(xué)員經(jīng)?;煜@里給大家總結(jié)了相關(guān)知識點。

問題索引:

1.非ST段抬高型急性冠脈綜合征的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)?

2.ST段抬高型急性冠脈綜合征的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)?

具體解答:

1.非ST段抬高型急性冠脈綜合征的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)?

(一)發(fā)病機制 由于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)的病理改變所致,如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽破裂或斑塊糜爛等不穩(wěn)定的斑塊基礎(chǔ)上,有血小板聚集、并發(fā)血栓形成、冠脈痙攣收縮及微血管栓塞導(dǎo)致的心肌供氧的減少和缺血加重。

(二)臨床表現(xiàn) UA可表現(xiàn)為靜息型心絞痛、初發(fā)型心絞痛和勞力惡化型心絞痛。

胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似,具有以下特點之一:

1.原為穩(wěn)定型心絞痛,在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加,程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化,硝酸類藥物緩解作用減弱。

2.1個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛,并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)。

3.休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)。發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。此外,由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。大多數(shù)胸痛發(fā)作時有一過性ST段(抬高或壓低)T波(低平或倒置)改變。心電圖的改變可隨著心絞痛的緩解而完全或部分消失。

2.ST段抬高型急性冠脈綜合征的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)?

發(fā)病機制 STEMI是冠狀動脈粥樣硬化(偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致),造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足,而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上,一旦血供急劇減少或中斷,使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)20~30分鐘以上,即可發(fā)生急性心肌梗死(AMI)。絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破,繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成,而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣,也可使冠狀動脈完全閉塞。

促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有:

1.晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加,機體應(yīng)激反應(yīng)性增強,心肌收縮力、心率、血壓增高,冠狀動脈張力增高。

2.在飽餐特別是進食多量脂肪后,血脂增高,血黏稠度增高。

3.重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時,致左心室負(fù)荷明顯加重。

4.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常,致心排血量驟降,冠狀動脈灌流量銳減。

臨床表現(xiàn) 與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。

1.先兆 50%~81.2%者在發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適,活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀,以新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重為最突出。

2.癥狀

(1)疼痛:最先出現(xiàn)的癥狀,多發(fā)生于清晨,疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同,但誘因多不明顯,且常發(fā)生于安靜時,程度較重,持續(xù)時間較長,可達(dá)數(shù)小時或更長,休息和含用硝酸甘油片多不能緩解?;颊叱┰瓴话?、出汗、恐懼,胸悶或有瀕死感。

(2)全身癥狀:有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等。

(3)胃腸道癥狀:疼痛劇烈時常伴頻繁惡心、嘔吐和上腹脹痛。

(4)心律失常:見75%~95%的患者,多發(fā)生在起病1~2天,而以24小時內(nèi)最多見,可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多。室顫是AMI早期,特別是入院前主要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見,室上性心律失常則較少,多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁MI如發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛,情況嚴(yán)重。

(5)低血壓和休克:疼痛期中血壓下降常見。休克多在起病后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生,見約20%的患者,主要是心源性,為心肌廣泛(40%以上)壞死,心排血量急劇下降所致,神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張屬次要,有些患者尚有血容量不足的因素參與。

(6)心力衰竭:主要是急性左心衰竭,可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生,或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn),為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致,發(fā)生率為32%~48%。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀,嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫,隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室MI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn),伴血壓下降。

3.體征

(1)心臟體征:心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大;心率多增快,少數(shù)也可減慢;心尖區(qū)第一心音減弱;可出現(xiàn)第四心音(心房性)奔馬律,少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律;10%~20%患者在起病第2~3天出現(xiàn)心包摩擦音;可有各種心律失常。

(2)血壓:除極早期血壓可增高外,幾乎所有患者都有血壓降低。

(3)其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征。

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)心血管內(nèi)科主治醫(yī)師《答疑周刊》2023年第22期

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