內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2019年第18期：

問(wèn)題索引：

一、【問(wèn)題】正常心音及其產(chǎn)生機(jī)制是什么？

二、【問(wèn)題】什么是額外心音？

三、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的病因有哪些？

四、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的病理生理是怎樣的？

具體解答：

二、【問(wèn)題】什么是額外心音？

1.舒張期額外心音

（1）奔馬律舒張?jiān)缙诒捡R律：出現(xiàn)病理性S3（第三心音奔馬律）。由于心室舒張期負(fù)荷過(guò)重，心室肌順應(yīng)性下降所致，提示有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病。常見(jiàn)心力衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎、心肌病等。

舒張晚期奔馬律：出現(xiàn)病理性S4（收縮期前奔馬律）。由于心室舒張末壓增高，順應(yīng)性減低所致，見(jiàn)阻力負(fù)荷過(guò)重的心臟病，如高血壓病、肥厚型心肌病、冠心病、主動(dòng)脈瓣狹窄等。 重疊性奔馬律：病理性S3及S4同時(shí)出現(xiàn)，常見(jiàn)心肌病及心力衰竭。

（2）開(kāi)瓣音：二尖瓣狹窄患者出現(xiàn)，位于S2后的高音調(diào)、短促、拍擊樣音，是瓣葉尚有彈性及活動(dòng)性的間接指標(biāo)。

（3）心包叩擊音：位于舒張?jiān)缙?，提示縮窄性心包炎。

2.收縮期額外心音收縮中晚期喀喇音：為高調(diào)、短促、清脆的Ka-Ta樣音，臨床上見(jiàn)二尖瓣脫垂，并常合并收縮晚期雜音，稱二尖瓣脫垂綜合征。

三、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的病因有哪些？

1.原發(fā)性心肌損害

（1）缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常見(jiàn)的原因之一。

（2）心肌炎和心肌?。焊鞣N類型心肌炎及心肌病均可導(dǎo)致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病最為常見(jiàn)。

（3）心肌代謝障礙性疾病：以糖尿病心肌病最為常見(jiàn)。

2.心臟負(fù)荷過(guò)重

（1）壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過(guò)重：見(jiàn)高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。

（2）容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過(guò)重：見(jiàn)：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等。

四、【問(wèn)題】慢性心力衰竭的病理生理是怎樣的？

最重要的有以下四個(gè)方面：

1.代償機(jī)制

當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為了保證正常的心排血量，機(jī)體通過(guò)以下的機(jī)制進(jìn)行代償。

（1）Frank-Starling機(jī)制：即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。

（2）心肌肥厚：當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制。

（3）神經(jīng)體液的代償機(jī)制：當(dāng)心臟排血量不足，心腔壓力升高時(shí)，機(jī)體全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括：①交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)；②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。

2.體液因子的改變

一些新的肽類細(xì)胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展，重要的有：

（1）心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：心衰時(shí)，作為評(píng)定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后指標(biāo)。

（2）精氨酸加壓素（AVP）：心衰早期，AVP效應(yīng)有一定的代償作用，長(zhǎng)期AVP增加，其負(fù)面效應(yīng)將使心力衰竭惡化。

（3）內(nèi)皮素：是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強(qiáng)的收縮血管的作用。

（4）細(xì)胞因子：炎癥細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過(guò)程。

3.舒張功能不全

大體上分兩大類：一種是主動(dòng)舒張功能障礙，如冠心病有明顯心肌缺血時(shí)，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見(jiàn)心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時(shí)。

4.心肌損害和心室重塑

原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過(guò)重使心臟功能受損，導(dǎo)致上述的心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過(guò)程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過(guò)程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。

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