內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2016年第3期

問題索引：

一、【問題】呼吸衰竭的分類有哪些？

二、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制有哪些？

三、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響有哪些？

具體解答：

一、【問題】呼吸衰竭的分類有哪些？

【解答】分類

（一）按動脈血氣分為兩種類型

1．Ⅰ型呼吸衰竭 PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正?；蚪档?。主要見于換氣功能障礙。

2．Ⅱ型呼吸衰竭 PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg。主要見于肺泡通氣不足。

（二）按病程可分為急性和慢性

1．急性呼吸衰竭 是指通氣或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，并在短時間發(fā)生呼吸衰竭。

2．慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間后發(fā)展為呼吸衰竭。常見病因為COPD等慢性肺病。

（三）按病理生理分為泵衰竭和肺衰竭

泵衰竭是指各種原因所致的呼吸肌功能障礙引起的呼吸衰竭，如重癥肌無力、支配呼吸肌的神經(jīng)病變、中樞驅(qū)動降低等，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。肺衰竭是指氣道或肺臟病變所致的呼吸衰竭，可以是Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

二、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制有哪些？

【解答】

1．肺泡通氣量下降 肺泡通氣量和PaCO₂成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機制。

2．通氣/血流比例失調(diào) 常見病因為COPD。

3．肺動靜脈樣分流 分流量越大低氧血癥越難糾正，是頑固性低氧血癥的主要機制，可見于急性肺不張、肺實變、肺水腫等。

4．彌散障礙。

5．氧耗量增加。

三、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響有哪些？

【解答】缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

1．對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。CO₂潴留是腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝。輕度CO₂增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaCO₂繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)出于抑制狀態(tài)（CO₂麻醉）。同時CO₂潴留會使腦血管擴張，進(jìn)一步加重腦水腫。

2．對心臟、循環(huán)的影響 缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO₂潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴張。

3．對呼吸的影響 缺氧主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO₂是強有力的呼吸中樞興奮劑，但當(dāng)吸入CO₂濃度過高時則會抑制呼吸中樞。

4．對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺氧可導(dǎo)致肝功能異常、腎流血量減少、腎小球濾過率減少；CO₂潴留可引起腎血管痙攣，血流量減少，尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。

5．對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

（1）缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸。

（2）CO₂潴留可引起呼吸性酸中毒。

（3）呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要原因為醫(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補堿；Ⅱ型呼吸衰竭時機械通氣使用不當(dāng)，使PaCO₂下降過快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。

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