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內(nèi)科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2016年第3期

2015-12-31 13:55 來源:
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內(nèi)科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2016年第3期

問題索引:

一、【問題】呼吸衰竭的分類有哪些?

二、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制有哪些?

三、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響有哪些?

具體解答:

一、【問題】呼吸衰竭的分類有哪些?

【解答】分類

(一)按動脈血氣分為兩種類型

1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg,PaCO2正?;蚪档?。主要見于換氣功能障礙。

2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。主要見于肺泡通氣不足。

(二)按病程可分為急性和慢性

1.急性呼吸衰竭 是指通氣或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害,并在短時間發(fā)生呼吸衰竭。

2.慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重,經(jīng)過較長時間后發(fā)展為呼吸衰竭。常見病因為COPD等慢性肺病。

(三)按病理生理分為泵衰竭和肺衰竭

泵衰竭是指各種原因所致的呼吸肌功能障礙引起的呼吸衰竭,如重癥肌無力、支配呼吸肌的神經(jīng)病變、中樞驅(qū)動降低等,表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。肺衰竭是指氣道或肺臟病變所致的呼吸衰竭,可以是Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

二、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制有哪些?

【解答】

1.肺泡通氣量下降 肺泡通氣量和PaCO2成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機制。

2.通氣/血流比例失調(diào) 常見病因為COPD。

3.肺動靜脈樣分流 分流量越大低氧血癥越難糾正,是頑固性低氧血癥的主要機制,可見于急性肺不張、肺實變、肺水腫等。

4.彌散障礙。

5.氧耗量增加。

三、【問題】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響有哪些?

【解答】缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫,最終引起腦細(xì)胞死亡。CO2潴留是腦脊液氫離子濃度增加,影響腦細(xì)胞代謝。輕度CO2增加,間接引起皮質(zhì)興奮;PaCO2繼續(xù)升高,將使中樞神經(jīng)出于抑制狀態(tài)(CO2麻醉)。同時CO2潴留會使腦血管擴張,進(jìn)一步加重腦水腫。

2.對心臟、循環(huán)的影響 缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮,使心率加快和心排血量增加,血壓上升。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快,心排血量增加,使腦血管、冠狀血管擴張,皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴張。

3.對呼吸的影響 缺氧主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑,但當(dāng)吸入CO2濃度過高時則會抑制呼吸中樞。

4.對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺氧可導(dǎo)致肝功能異常、腎流血量減少、腎小球濾過率減少;CO2潴留可引起腎血管痙攣,血流量減少,尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。

5.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

(1)缺氧可引起代謝性酸中毒,多為高AG(陰離子間隙)性代酸。

(2)CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。

(3)呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒,主要原因為醫(yī)源性因素,如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒;過量補堿;Ⅱ型呼吸衰竭時機械通氣使用不當(dāng),使PaCO2下降過快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移,加重組織缺氧。

內(nèi)科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2016年第3期(word版下載)

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