內(nèi)科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2017年第3期
問題索引:
一、【問題】慢性呼吸衰竭的病因?
二、【問題】慢性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理?
三、【問題】慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)?
四、【問題】慢性呼吸衰竭的診斷?
具體解答:
一、【問題】慢性呼吸衰竭的病因?
【解答】慢性呼吸衰竭以支氣管、肺疾病所引起者為常見,如COPD、重癥肺結(jié)核、肺纖維化、塵肺、慢性肺血栓栓塞等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。
二、【問題】慢性呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理?
【解答】(一)缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制
1.肺泡通氣量下降 肺泡通氣量和PaCO2成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機(jī)制。
2.通氣/血流比例失調(diào) 常見病因為COPD。
3.動靜脈分流 分流量越大低氧血癥越難糾正,是頑固性低氧血癥的主要機(jī)制,可見于急性肺不張、肺實變、肺水腫等。
4.散障礙。
5.耗量增加。
(二)缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響
1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫,最終引起腦細(xì)胞死亡。CO2潴留是腦脊液氫離子濃度增加,影響腦細(xì)胞代謝。輕度CO2增加,間接引起皮質(zhì)興奮;PaCO2繼續(xù)升高,將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)(CO2麻醉)。同時CO2潴留會使腦血管擴(kuò)張,進(jìn)一步加重腦水腫。
2.心臟、循環(huán)的影響 缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮,使心率加快和心排血量增加,血壓上升。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快,心排血量增加,使腦血管、冠狀血管擴(kuò)張,皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。
3.對呼吸的影響 缺氧主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑,但當(dāng)吸入CO2濃度過高時則會抑制呼吸中樞。
4.對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺氧可導(dǎo)致肝功能異常、腎血流量減少、腎小球濾過率減少;CO2潴留可引起腎血管痙攣,血流量減少,尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。
5.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響
(1)缺氧可引起代謝性酸中毒,多為高AG(陰離子間隙)性代酸。
(2)CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。
(3)呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒,主要原因為醫(yī)源性因素,如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒;過量補(bǔ)堿;Ⅱ型呼吸衰竭時機(jī)械通氣使用不當(dāng),使PaCO2下降過快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移,加重組織缺氧。
三、【問題】慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)?
【解答】包括原發(fā)病的臨床表現(xiàn)、缺氧和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)。
患者表現(xiàn)為呼吸困難,伴有呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。多有發(fā)紺。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、夜間失眠而白天嗜睡現(xiàn)象。
多數(shù)患者對慢性呼吸衰竭有一定的耐受性。當(dāng)合并感染、鎮(zhèn)靜劑使用不當(dāng)或其他使肺功能進(jìn)一步惡化的情況時,可出現(xiàn)呼吸衰竭的急性加重。急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。CO2潴留加重可發(fā)生肺性腦病,表現(xiàn)為神志淡漠、間歇抽搐,甚至昏迷等。
CO2潴留可使體表靜脈充盈、皮膚充血、濕暖多汗??捎星蚪Y(jié)膜水腫。
嚴(yán)重缺氧、酸中毒可引起心肌損害、心律失常、周圍循環(huán)衰竭;肝功能顯著異常、上消化道出血;蛋白尿、腎功能不全等。
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