慢性心力衰竭的病理生理都有哪些？這是內(nèi)科主治醫(yī)師考試會涉及的重要考點內(nèi)容，為了幫助大家了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下：

1.心力衰竭早期代償機制：只是暫時的。

(1)Frank-Starling：主要針對前負荷。增加心臟前負荷，使回心血量增加，從而增加心排血量。注意是暫時的、有限的。

(2)心肌肥厚：主要針對后負荷，加強心肌收縮，但是耗氧量增大。

(3)神經(jīng)體液的代償機制

1)交感神經(jīng)興奮：NA增多，加強心肌收縮，同時增加心肌耗氧。

2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，一方面使得收縮血管;另一方面導(dǎo)致醛固酮增加，使得血容量增加。

2.體液因子的改變

(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)：心衰時，作為評定心衰進程和判斷預(yù)后指標。

(2)精氨酸加壓素(AVP)：心衰早期，AVP效應(yīng)有一定的代償作用，長期AVP增加，其負面效應(yīng)將使心力衰竭惡化。

(3)內(nèi)皮素：是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強的收縮血管的作用。

(4)細胞因子：炎癥細胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過程。

3.舒張功能不全

(1)一種是主動舒張功能障礙，如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。

(2)另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。

4.心肌損害和心室重塑：心衰失代償病理核心是心室重塑。

總結(jié)：導(dǎo)致心力衰竭發(fā)病和死亡的主要原因是心室重構(gòu)。

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