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病理生理學(xué):腎小管功能障礙

2012-03-28 15:53 來(lái)源:
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腎小管具有重吸收、分泌和排泄的功能。在腎缺血、缺氧、感染及毒物作用下,可以發(fā)生腎小管上皮細(xì)胞變性甚至壞死,從而導(dǎo)致泌尿功能障礙。此外,在醛固酮、抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)利鈉激素及甲狀旁腺激素作用下,也會(huì)發(fā)生腎小管的功能改變。

由于腎小管各段的結(jié)構(gòu)和功能不同,故各段受損時(shí)所出現(xiàn)的功能障礙亦各異。

(一)近曲小管功能障礙

腎小球?yàn)V液中60~70%的鈉以等滲形式由近曲小管主動(dòng)重吸收;同時(shí),近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)分泌H+以利碳酸氫鈉的重吸收。此外,葡萄糖、氨基酸、磷酸鹽、尿酸、蛋白質(zhì)、鉀鹽等經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)后,絕大部分也由近曲小管重吸收。因此近曲小管重吸收功能障礙時(shí),可引起腎小管性酸中毒(renal tubular acidosis)。此外,近曲小管具有排泄功能,能排泄對(duì)氨馬尿酸、酚紅、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘劑等。近曲小管排泄功能障礙時(shí),上述物質(zhì)隨尿排出也就減少。

(二)髓袢功能障礙

髓袢重吸收的鈉約占腎小球液中鈉含量的10~20%.當(dāng)原尿流經(jīng)髓袢升支粗段及其相鄰部分的遠(yuǎn)曲小管(稱(chēng)為遠(yuǎn)曲小管稀釋段)時(shí),Na+被腎小管上皮細(xì)胞主動(dòng)重吸收,而Cl-則屬于繼發(fā)性的主動(dòng)重吸收。由于此處腎小管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性低,因此原尿逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B,而髓質(zhì)則呈高滲狀態(tài),且越到髓質(zhì)深部,高滲程度越高。此高滲狀態(tài)是造成尿液濃縮的重要生理?xiàng)l件。高滲狀態(tài)的形成,還與尿素由內(nèi)髓集合髓質(zhì)間質(zhì)有關(guān)。髓袢功能障礙可致鈉、水平衡失調(diào)。慢性腎盂腎炎使腎髓質(zhì)高滲狀態(tài)破壞時(shí),可出現(xiàn)多尿、低滲尿和等滲尿。

(三)遠(yuǎn)曲小管和集合管功能障礙

這兩部分重吸收的鈉占腎小球?yàn)V液中鈉含量的8~10%.遠(yuǎn)曲小管在醛固酮的作用下,具有重吸收Na+和分泌H+、K+和NH3的功能。遠(yuǎn)曲小管功能障礙可導(dǎo)致鈉、鉀代謝障礙和酸堿平衡紊亂。遠(yuǎn)曲小管和集合管在髓質(zhì)高滲區(qū)受ADH的調(diào)節(jié)而完成腎臟對(duì)尿濃縮與稀釋功能。集合管的功能障礙可引起腎性尿崩癥。

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