鈣離子拮抗劑是高血壓治療中一類非常重要的藥物，我國有一半以上服藥治療的高血壓患者應(yīng)用鈣離子拮抗劑。國際上的重要臨床研究顯示，亞洲患者對鈣離子拮抗劑更敏感，也更容易堅持治療。那么，鈣拮抗劑是如何降低血壓的呢？這一類藥物該如何正確使用呢？

講到鈣離子拮抗劑的作用機理，首先要談高血壓是如何產(chǎn)生的。血壓是指血液在血管內(nèi)流動時對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力。絕大部分高血壓患者（90%以上）沒有特定的病因，多是隨著年齡增加，血管壁彈性減弱，阻力增加而引起的。在心肌和血管壁平滑肌細(xì)胞膜上都有鈣離子通道，它像一扇大門一樣控制鈣離子的出入，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的增加，可以引起細(xì)胞的收縮，使血管阻力增加，血壓升高。鈣離子拮抗劑就像忠實的門衛(wèi)，它與鈣離子通道結(jié)合后，就阻止了鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，從而使血管松弛，阻力減小，血壓降低。另外，有些鈣離子拮抗劑如氨氯地平（絡(luò)活喜），地爾硫卓還能直接舒張供給心臟血液的冠狀動脈，用于治療心絞痛。

鈣拮抗劑是一個成員眾多的大家庭，很像在同一把大傘下避雨的人，性別、年齡、種族、性格各不相同。使用歷史最長、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的鈣離子拮抗劑。服用心痛定后血壓很快降低，但由于血管迅速擴張，病人常常感到頭痛、心跳快、面紅、不容易堅持治療。另外，心痛定作用持續(xù)時間短，一般每天需服用3次，并且兩次服藥間血壓可能會上升，很難做到24小時有效控制血壓。基于我國經(jīng)濟發(fā)展現(xiàn)狀，還有相當(dāng)部分患者需要價格低廉的藥物，但此時需注意不要長期、大劑量服用短效的鈣離子拮抗劑，可以加用β－阻滯劑以加強療效，減少副作用。

為了克服第一代鈣離子拮抗劑的缺點，又開發(fā)了第二代藥物，包括短效鈣離子拮抗劑的緩釋和控釋劑型，通過給以往不夠理想的短效藥物穿上一件特殊的外衣，達(dá)到作用持續(xù)時間延長，副作用減少的目的。但患者的胃腸道功能可能影響藥物的療效，所以此類藥不能掰成兩半服用。

絡(luò)活喜是第三代鈣離子拮抗劑的代表藥物，也是目前唯一分子本身長效的鈣離子拮抗劑。它的半衰期長達(dá)35—50小時，因此不需要使用緩釋或控釋劑型，就可以做到每日服用一次，24小時平穩(wěn)控制血壓，并且它的療效不受患者胃腸道功能和食物的影響，也可以和絕大多數(shù)藥物一起服用，還可以掰成兩半服用。另外，由于它的作用持續(xù)時間很長，病人偶爾漏服一次不會造成血壓升高。

值得一提的是，鈣劑與鈣離子拮抗劑不矛盾。實際上，這兩種藥物雖然作用相反，但聯(lián)合使用時，其作用非但不會相互抵消，而且能相互促進(jìn)。

補鈣是為了糾正負(fù)鈣平衡，防止體內(nèi)的鈣代謝紊亂和骨鈣丟失，同時避免鈣鹽異常沉積在血管、軟組織內(nèi)，減少動脈粥樣硬化的發(fā)生。細(xì)胞膜上有專門的鈣離子通道，正常情況下，細(xì)胞外的鈣離子濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度，這種濃度梯度的維持主要靠的是鈣離子通道。一旦細(xì)胞膜上鈣離子通道調(diào)控失靈，大量鈣離子就會進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起血管平滑肌收縮，血壓就會升高，甚至?xí)鹦慕g痛、心肌梗死。鈣離子拮抗劑可通過拮抗鈣離子通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，從而減少血管的收縮。適當(dāng)正確地使用鈣離子拮抗劑能及時關(guān)閉鈣離子通道，阻斷鈣離子的非正常內(nèi)流。臨床中常用的鈣離子拮抗劑，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是治療高血壓的首選藥物。由此可見，鈣劑與鈣離子拮抗劑均能起到保護(hù)心腦血管、預(yù)防和治療高血壓的作用，兩者同服并不矛盾。

臨床研究發(fā)現(xiàn)，老年高血壓患者在服用降壓藥的同時，服用鈣劑有助于降低血壓。此外，補充鈣劑能抵消高鹽膳食對自發(fā)性高血壓的致高血壓作用，這可能與鈣劑可防止血漿中去甲腎上腺素濃度的升高有關(guān)。