1.內因說

（1）磷酸酶學說：血液中的磷酸酶、蛋白酶經(jīng)牙髓到達牙釉質與唾液相通，保持鈣、磷平衡，當唾液中酶減少，牙釉質提供磷酸鹽，導致釉質溶解。

（2）結構論：牙齒結構存在缺陷。

（3）糖原說：進食糖過多，牙齒組織中糖原含量增加。

2.外因說

（1）化學細菌學說：Miller寄生在牙面上的細菌與口腔內碳水化合物、糖起作用，發(fā)酵產(chǎn)酸，使牙釉質的無機物溶解而發(fā)生齲病。2個階段：硬組織脫礦和有機質崩解。

（2）蛋白溶解學說：齲病的早期損害首先發(fā)生在牙體的有機質存在部位，即牙釉質內的釉板醫(yī)學教|育網(wǎng)整理、釉柱鞘、釉叢和牙本質。牙面微生物產(chǎn)生的蛋白水解酶使這些區(qū)域的有機物分解，晶體分離，結構崩解，從而打開了細菌侵入的通道，致使細菌侵入、產(chǎn)酸，使無機鹽溶解。

（3）蛋白溶解-螯合學說：牙面的蛋白溶解性細菌產(chǎn)生的蛋白酶將牙釉質的蛋白質和其它有機成分分解，其產(chǎn)物包括各種酸根、陰離子、胺基、氨基酸、肽等，具有螯合特性，在牙齒局部形成可溶性的螯合物，這樣牙齒就脫礦并溶解了。所以，牙齒的脫鈣不一定在酸性環(huán)境中才發(fā)生，在中性，甚至堿性環(huán)境也能發(fā)生。

3.現(xiàn)代理論

（1）三聯(lián)因素：細菌、食物、宿主。

（2）四聯(lián)因素：三因素和時間。

（3）1985年Larmas概括為二個方面：①宿主的易感性：牙齒抗齲力的高低是主要的，其次是唾液因素；②細菌的活躍性：粘附是主要的，其次是產(chǎn)酸。