NSAIDs化學(xué)結(jié)構(gòu)不同，但都通過抑制前列腺素的合成，發(fā)揮其解熱、鎮(zhèn)痛、消炎作用。

1. 解熱作用

NSAIDs通過抑制中樞前列腺素的合成發(fā)揮解熱作用,這類藥物只能使發(fā)熱者的體溫下降,而對(duì)正常體溫沒有影響。解熱藥僅是對(duì)癥治療，體內(nèi)藥物消除后體溫將會(huì)再度升高，故對(duì)發(fā)熱病人應(yīng)著重病因治療，僅高熱時(shí)使用。

2. 鎮(zhèn)痛作用

NSAIDs產(chǎn)生中等程度的鎮(zhèn)痛作用，鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周。對(duì)各種創(chuàng)傷引起的劇烈疼痛和內(nèi)臟平滑肌絞痛無效。對(duì)慢性疼痛如頭痛、關(guān)節(jié)肌肉疼痛、牙痛等效果較好。在組織損傷或炎癥時(shí)，局部產(chǎn)生和釋放致痛物質(zhì)，同時(shí)前列腺素的合成增加。前列腺素提高痛覺感受器對(duì)致痛物質(zhì)的敏感性，對(duì)炎性疼痛起放大作用。同時(shí)PGE1、PGE2和PGF2α是致痛物質(zhì)，引起疼痛。NSAIDs的鎮(zhèn)痛機(jī)理是：①抑制前列腺素的合成；②抑制淋巴細(xì)胞活性和活化的T淋巴細(xì)胞的分化，減少對(duì)傳入神經(jīng)末梢的刺激；③直接作用于傷害性感受器，阻止致痛物質(zhì)的形成和釋放。

3. 消炎作用

大多數(shù)的NSAIDs具有消炎作用。NSAIDs通過抑制前列腺素的合成，抑制白細(xì)胞的聚集，減少緩激肽的形成，抑制血小板的凝集等作用發(fā)揮消炎作用。對(duì)控制風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀療效肯定.

4. 對(duì)腫瘤的防止作用

NSAIDs對(duì)腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移均有抑制作用，與其他抗腫瘤藥物有協(xié)同作用。

機(jī)制：抑制PGS的產(chǎn)生，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡。對(duì)大鼠用氧偶氨甲烷誘導(dǎo)的結(jié)腸腫瘤組織中COX-1RNA在腫瘤和正常組織之間為等價(jià)強(qiáng)度，COX-2RNA早腫瘤中比正常黏膜顯著升高。在潰瘍性結(jié)腸炎伴早期腫瘤（肉眼未能覺察），在腫瘤部位用原位雜交和免疫組化檢測(cè)到COX-2表達(dá)增加。這些研究提示COX-2可能是大腸癌的早期診斷和預(yù)防的一個(gè)標(biāo)靶。

從離體到在體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，直到人類的流行病學(xué)群體資料，均證明COX抑制劑和消化系統(tǒng)反應(yīng)小的選擇性COX-2抑制劑至少對(duì)一種類型的結(jié)腸腫瘤、直腸癌的預(yù)防是有價(jià)值的。