【提問】主狹和主閉，哪個的左室擴張厲害？

【回答】解答：應該是主動脈瓣關閉不全擴張更厲害

主動脈瓣狹窄后的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加，使得左心室收縮力增強以提高跨瓣壓力階差，維持靜息時正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚，導致左心室舒張期順應性下降，舒張末期壓力升高；雖然靜息心排血量尚正常，但運動時心排血量增加不足。此后瓣口嚴重狹窄時，跨瓣壓力階差降低，左心房壓，肺動脈壓，肺毛細血管術嵌壓及右心室壓均可上升，心排血量減少。心排血量減少可引起心肌供氧不足，低血壓和心律失常，腦供血不足可引起頭昏，暈厥等腦缺氧的表現(xiàn)。左心室肥大，收縮力加強，明顯增加心肌氧耗，進一步加重心肌缺血。M型超聲可見主動脈瓣變厚，活動幅度減小，開放幅度小于18mm，瓣葉反射光點增強提示瓣膜鈣化。主動脈根部擴張，左心室后壁和室間隔對稱性肥厚。二維超聲心動圖上可見主動脈瓣收縮期呈向心性彎形運動，并能明確先天性瓣膜畸形。多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過主動脈瓣，并可計算最大跨瓣壓力階差。

主動脈瓣關閉不全的主要病理生理改變是由于舒張期左心室內(nèi)壓力大大低于主動脈，大量血液返流回左心室，使左心室舒張期負荷加重（正常左心房回流和異常主動脈返流），左心室舒張末期容積逐漸增大，舒張末期壓力可正常；由于血液返流主動脈內(nèi)阻力下降，故早期收縮期左心室心搏量增加，射血分數(shù)正常。隨著病情的進展，返流量增多，可達心搏量的80%，左心室進一步擴張，心肌肥厚，左心室舒張末期容積和壓力顯著增加，收縮壓亦明顯上升。當左心室收縮減弱時，心搏量減小。早期靜息時輕度降低，運動時不能增加；晚期左心室舒張末期壓力升高，并導致左心房，肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。由于主動脈瓣返流明顯時，主動脈舒張壓明顯下降，冠脈灌注壓降低。心肌血供減小，進一步使心肌收縮力減弱。 急性主動脈瓣關閉不全時，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相應增加，左心室舒張末期壓力迅速而顯著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒張末期壓力升高，使冠脈灌注壓與左室腔內(nèi)壓之間的壓力階差降低，引起心內(nèi)膜下心肌缺血，心肌收縮力減弱。上述因素可使心搏量急驟下降，左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。此時交感神經(jīng)活性明顯增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒張壓降低可不顯著，脈壓不大。左心室腔及其流出道和升主動脈根部內(nèi)徑擴大，心肌收縮功能代償時，左心室后壁收縮期移動幅度增加；室壁活動速率和幅度正?；蛟龃?。舒張期二尖瓣前葉快速高頻的振動是主動脈瓣關閉不全的特征表現(xiàn)。二維超聲心動圖上可見主動脈瓣增厚，舒張期關閉對合不佳；多普勒超聲顯示主動脈瓣下方舒張期渦流，對檢測主動脈瓣返流非常敏感，并可判定其嚴重程度。超聲心動圖對主動脈瓣關閉不全時左心室功能的評價亦很有價值；還有助于病因的判斷，可顯示二葉式主動脈瓣，瓣膜脫垂，破裂，或贅生物形成，升主動脈夾層分離等。

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內(nèi)科學（含傳染病學）