感染性腹瀉發(fā)病機制是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試中需要了解的內容，醫(yī)學教育網小編整理了相關知識點，以便大家方便復習。

1、病毒性腸炎：各種病毒侵入腸道后，在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞上復制，使細胞發(fā)生空泡變性和壞死，其微絨毛腫脹，不規(guī)則和變短，受累的腸粘膜上皮細胞脫落，陷窩上皮迅速增生，自陷窩向外發(fā)展，覆蓋小腸腔表面，這些增生上皮不能很快分化，無消化吸收功能，致小腸粘膜回吸收水分和電解質的能力受到損害，腸液在腸腔里大量積聚而引起腹瀉。同時，發(fā)生病變的腸粘膜細胞分泌雙糖酶不足，活性降低，使食物中糖類消化不良而積滯在腸內，并被細菌分解成小分子的短鏈有機酸，使腸液的滲透壓增高；雙糖的分解不全導致微絨毛上皮細胞鈉轉運功能障礙，兩者均造成水和電解質的進一步喪失。

2、細菌性腸炎腸道感染的病原菌不同，發(fā)病機制亦不同。

（1）腸毒素性腸炎：各種產毒素的細菌可引起分泌性腹瀉，如霍亂弧菌、空腸彎曲菌、產毒性大腸桿菌、金黃色葡萄球菌等。病原體侵入腸道后，先粘附在腸上皮細胞刷狀緣，并在其表面定居、繁殖，不侵入腸粘膜，然后細菌在腸腔中釋放毒素，一種為不耐熱腸毒素，與小腸細胞膜上的受體結合后激活腺甘酸環(huán)化酶，使三磷腺苷轉變?yōu)榄h(huán)磷腺苷，使細胞內環(huán)磷腺苷增多，抑制小腸絨毛上皮細胞吸收鈉醫(yī)學教育`網整理、氯和水，并促進腸腺分泌氯；另一種為耐熱腸毒素，它通過激活鳥甘酸環(huán)化酶，使三磷酸鳥苷轉變?yōu)榄h(huán)磷酸鳥苷，環(huán)磷酸鳥苷增多后亦使腸上皮細胞減少鈉、氯和水的吸收，促進氯分泌。兩者均使小腸液總量增多，超過結腸的吸收限度而發(fā)生腹瀉，排出大量的無膿血的水樣便，可導致患兒水、電解質紊亂。

（2）侵襲性腸炎：各種侵襲性細菌感染可引起滲出性腹瀉，如志賀菌屬、沙門菌、侵襲新大腸桿菌、耶爾森菌等可直接侵襲小腸或結腸腸壁，穿入上皮細胞內，使細胞蛋白溶解并在其中生長繁殖，使粘膜充血、水腫，炎癥細胞浸潤引起滲出和潰瘍等病變�；純号懦龊�有大量白細胞和紅細胞的菌痢樣糞便；結腸由于炎癥而不能充分吸收來自小腸的液體，且某些致病菌還能產生腸毒素，故也可同時發(fā)生水瀉。