腎衰竭臨床診斷是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試須了解的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)內(nèi)容與考生分享，希望給予大家?guī)椭?

慢性腎衰竭的并發(fā)癥

慢性腎衰竭常并發(fā)高血壓、貧血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水電紊亂及酸堿失衡、腎性骨病、骨折，感染等。除以上各系統(tǒng)并發(fā)癥外，慢性腎衰竭長期透析者還可并發(fā)鋁中毒，常規(guī)透析治療的終末期腎病患者易并發(fā)鋁中毒。導(dǎo)致慢性腎功能衰竭規(guī)律性血液透析患者鋁中毒的原因很多，主要包括：透析液中含鋁量過多。當(dāng)透析液中鋁含量接近50μg/L 時，鋁相關(guān)性骨病的發(fā)病率很高。因此，有作者建議透析液中鋁含量至少應(yīng)低于10μg/L，最好低于5μg/L.腎臟是排鋁的唯一途徑，慢性腎功能衰竭時吸收的鋁在體內(nèi)蓄積而致鋁中毒。終末期腎病患者鋁的排泄受阻，更加重鋁在體內(nèi)的蓄積，使全身鋁的含量可高出正常值20 倍。鋁蓄積最多的器官為骨、肝和脾。骨中鋁的含量增多與鋁中毒有關(guān)，可導(dǎo)致鋁相關(guān)性骨病。鋁主要沉積在鈣化骨邊緣，即礦化骨和未礦化幼骨的交界面，引起骨軟化。骨軟化組織學(xué)改變的嚴重程度與鋁在鈣化骨邊緣的沉積程度相關(guān)。而再生障礙性骨病則可能是鋁引起的骨軟化的前奏。再生障礙性骨病是1982 年首次報道的一種腎性骨營養(yǎng)不良?，F(xiàn)在認為這是慢性腎衰進行腹膜透析患者的一種主要骨病變。某些病例是由鋁堆積過多所致，但過多地抑制甲狀旁腺激素可能是更為重要的原因。甲狀旁腺激素在維持正常骨代謝方面具有重要作用。甲狀旁腺激素可能通過增加骨的轉(zhuǎn)運而防止鋁在礦化前緣的沉積，而甲狀旁腺切除對鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生是一種危險因素，它能減少骨的形成率和更新率，使鋁蓄積于鈣化骨邊緣，從而干擾骨的礦化過程。臨床上，在繼發(fā)性甲旁亢患者考慮做甲狀旁腺切除以前應(yīng)排除鋁相關(guān)性骨病，因為降低甲狀旁腺激素水平可加速并存的骨軟化患者鋁在骨中的沉積而加速鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生。過去報道的鋁相關(guān)性骨病發(fā)病率曾高達15%～25%.近些年來，由于注意到了限制含鋁的磷結(jié)合劑的使用和改進了透析液的處理，發(fā)病率已明顯降低。

腎衰竭神經(jīng)系統(tǒng)的病變

腎衰竭神經(jīng)系統(tǒng)的病變尿毒癥時，幾乎100%的患者都有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。精神不振、疲乏、頭暈、頭痛。

（1）尿毒癥腦?。号R床表現(xiàn)為非特異性，初期表現(xiàn)為淡漠、注意力減退、乏力、失眠等。癥狀隨病情惡化而加重，出現(xiàn)定向力、計算力障礙，以至精神錯亂。撲擊樣震顫是診斷尿毒癥腦病的重要指標，常與意識障礙同時出現(xiàn)。肌陣攣如在面部肌肉、近端肢體肌肉出現(xiàn)，此為晚期腦病癥狀，幾乎與昏迷同時存在，也可同時出現(xiàn)抽搐。癲癇發(fā)作可為局灶性或全身大發(fā)作，后者若為癲癇持續(xù)狀態(tài)可導(dǎo)致突然死亡。腦電圖檢查對判斷尿毒癥病情很有幫助，可作為動態(tài)觀察方法，其主要所見為慢波，同時常見θ和δ波增多。

根據(jù)1972 年Babb 提出的“中分子物質(zhì)”假說，推測神經(jīng)系統(tǒng)病變與某些中分子物質(zhì)（如神經(jīng)毒素）在體內(nèi)蓄積有關(guān)。神經(jīng)毒素在體內(nèi)蓄積及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，致使發(fā)生腦內(nèi)血循環(huán)障礙、腦及周圍神經(jīng)細胞的代謝紊亂，從而引起尿毒癥性的中樞及周圍神經(jīng)病變。腹透、吸附劑透析可使腦病癥狀改善。CRF 血液透析過程中出現(xiàn)的腦病，應(yīng)和上述尿毒癥腦病鑒別。如失衡綜合征、透析性腦病。失衡綜合征是指血液透析后數(shù)小時出現(xiàn)頭痛、惡心、意識障礙等腦病癥狀醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。其發(fā)生原因是：透析后血液和腦組織間形成滲透壓差，或中高分子物質(zhì)的滲透梯度，導(dǎo)致水向腦組織轉(zhuǎn)移出現(xiàn)腦水腫。透析性腦病出現(xiàn)在長期維持性透析病人，發(fā)生進行性神經(jīng)精神癥狀；表現(xiàn)為語言障礙、抑郁、癡呆等，癥狀可能與腦內(nèi)鋁濃度增高有關(guān)。

（2）尿毒癥性周圍神經(jīng)病變：當(dāng)GFR<12ml/min 后，四肢麻木，下肢出現(xiàn)異樣感，呈蟻走樣或刺痛，發(fā)癢，需活動雙腿或行走后減輕，稱為不安腿綜合征。下肢肢端還可出現(xiàn)灼痛以及其他周圍神經(jīng)表現(xiàn)。在終末期尿毒癥，還可見腦神經(jīng)癥狀，如瞳孔不對稱、面癱、外展神經(jīng)麻痹、聽力障礙、神經(jīng)性耳聾、咽部及舌部肌肉無力、排尿困難、尿潴留。

慢性腎衰竭的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)

腎衰竭可分為急性及慢性，急性腎衰竭的病情進展快速，通常是因腎臟血流供應(yīng)不足（如外傷或燒傷）、腎臟因某種因素阻塞造成功能受損或是受到毒物的傷害，引起急性腎衰竭的產(chǎn)生。

慢性腎衰竭的呼吸系統(tǒng)尿毒癥時，由于代謝性酸中毒，常引起肺過度換氣，出現(xiàn)大而深的呼吸或潮式呼吸。肺水腫很常見，一般有2 種類型：一種是繼發(fā)于充血性心力衰竭；另一種由于肺微循環(huán)通透性增加，微細血管中溶質(zhì)和液體與肺間質(zhì)之間的交換出現(xiàn)不平衡，凈水濾過進入肺間質(zhì)量超過其出量，結(jié)果引起水在肺內(nèi)潴留。

前一類型，透析治療有很好效果，短時間內(nèi)可使肺水腫消失，后一種透析的效果則不如前者。慢性腎衰竭時，胸片可見肺門兩側(cè)出現(xiàn)對稱型蝴蝶狀陰影，所謂尿毒癥肺。15%～20% 慢性腎衰竭患者有胸膜炎，積液呈漏出性或血性，單側(cè)或雙側(cè)均可發(fā)生，其形成機制尚不十分清楚，可能與尿毒癥“毒性”物質(zhì)損害膜轉(zhuǎn)運以及炎癥的發(fā)生有關(guān)。血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔積液的產(chǎn)生。呼出的氣體有尿味，易患支氣管炎、肺炎。

慢性腎衰竭的診斷要點

慢腎衰的早期，除氮質(zhì)血質(zhì)癥外，往往無臨床癥狀，而僅表現(xiàn)為基礎(chǔ)疾病的癥狀，到了病情發(fā)展到殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應(yīng)機體最低要求時，尿毒癥癥狀才會逐漸表現(xiàn)出來。主要表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物潴留、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及各系統(tǒng)受累。具體如下：

（1）水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)表現(xiàn)為：①鈉、水平衡失調(diào)：當(dāng)攝入過多量的鈉和水，引起體液過多，發(fā)生水腫、高血壓和心力衰竭，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。慢腎衰很少出現(xiàn)高鈉血癥。當(dāng)有體液喪失（嘔吐、腹瀉等），易發(fā)生血容量不足，導(dǎo)致體位性低血壓和引殘存腎功能惡化。②鉀的平衡失調(diào)：尿毒癥晚期有高血鉀傾向醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理，酸中毒、輸庫血或攝鉀過多、使用保鉀利尿劑均可加重高血鉀。高鉀血癥可致嚴重的心律失常甚至心搏驟停，部分患者有肌無力或麻痹。心電圖對高鉀血癥監(jiān)測快速而準確，表現(xiàn)為T波高而尖，P？R間期延長及QRS波增寬。慢腎衰時低鉀血癥較罕見，主要發(fā)生于基礎(chǔ)疾病是腎小管？間質(zhì)疾病者。③酸中毒：酸性物質(zhì)因腎排泄障礙而潴留，酸中毒是尿毒癥最常見的死因之一。④低鈣和高磷血癥：低鈣血癥一般不出現(xiàn)癥狀，當(dāng)用堿性藥物糾正酸中毒后，游離鈣減少引起手足搐搦癥。高血磷和低血鈣可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，引起骨質(zhì)脫鈣（骨質(zhì)疏松）、骨軟化、纖維性骨炎等腎性骨病。⑤高鎂血癥：由腎臟排鎂減少而引起。

（2）各系統(tǒng)癥狀①心血管和肺癥狀：高血壓、心力衰竭（是常見死亡原因之一）、心包炎、動脈粥樣硬化（冠心病是主要死亡原因之一）、尿毒癥性肺炎、支氣管炎及胸膜炎。②血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血、出血傾向和白細胞異常。③神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀：疲乏、失眠、注意力不集中為慢腎衰的早期癥狀之一。④胃腸道癥狀：食欲不振為慢腎衰最早最常見的癥狀。⑤皮膚癥狀：皮膚瘙癢為常見癥狀。⑥腎性骨營養(yǎng)不良癥。⑦內(nèi)分泌失調(diào)。⑧易于并發(fā)感染：為主要死因之一。⑨代謝失調(diào)：體溫過低，糖代謝異常，高尿酸血癥，脂代謝異常。