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肝性腦病的發(fā)病機制-護士考試輔導

2013-11-26 13:47 醫(yī)學教育網(wǎng)
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  肝性腦病的發(fā)病機制是護士資格考試需要了解的知識點,醫(yī)學|教育網(wǎng)小編搜集整理了相關資料,便于各位同學復習備考!

  1.氨中毒學說

  血氨升高是肝性腦病重要發(fā)病機制。

 ?。?)氨的形成和代謝

  1)血氨主要來原:主要來源于腸道產(chǎn)生的氨。

  2)血氨主要吸收:氨主要在結腸部位以非離子型(NH3)彌散入腸黏膜內(nèi)而被吸收,其吸收率比離子型氨(NH4+)高得多。

  3)血氨主要毒性:游離的NH3有毒性,且能透過血-腦屏障; NH4+呈鹽類形式存在,相對無毒,不能透過血-腦屏障。游離NH3,與離子NH4+型氨的互相轉化受腸腔pH的影響, 當結腸中pH>6時,NH3大量彌散入血; pH<6時,則NH4+從血液中轉至腸腔,隨糞便排泄。

  機體清除血氨的途徑有:

 ?、僭诟闻K內(nèi)將有毒的氨經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成為無毒的尿素(肝臟解毒);

  ②腦、腎、肝等組織在三磷腺苷(ATP)供能的條件下利用和消耗氨,合成谷氨酸和谷氨酰胺(機體組織利用);

 ?、勰I是排氨的主要場所,不僅排出大量尿素,在排酸的同時也以NH4+形式排出大量的氨;

 ?、苎边^高時肺可排出少量氨。

 ?。?)肝性腦病血氨增高與氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用

  肝功能衰竭時,肝臟利用氨合成尿素的能力減退,而門體分流存在時,腸道的氨未經(jīng)肝臟解毒而直接進人體循環(huán),使血氨增高。

  2.假性神經(jīng)遞質學說

  3.氨基酸代謝不平衡學說

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