當(dāng)歸的主要成分

當(dāng)歸根含揮發(fā)油和非揮發(fā)性成分。揮發(fā)油中的中性油成分有：

亞丁基苯酞（Butylidenephthalide）、β-蒎烯（β-Pinene）、α-蒎烯、莰烯（Camphene）、對聚傘花素（p-Cymene）、β-水芹烯（β-Phellandrene）、月桂烯（Myrcene）、別羅勒烯（Allo-ocimene）、6-正丁基-環(huán)庚二烯-1，4（6-n-butyl-cycloheptadiene-1，4）、2-甲基-十二烷-5-酮（2-Methyl-dodecane-5-one）、苯乙酮（Acetophenone）、β-甜沒藥烯（β-Bisabolene）、異菖蒲烯（Isoacroraene）、菖蒲二烯（Acoradiene）、花側(cè)柏烯（Chamigrene）、α-雪松烯（α-Cedrene）、藁本內(nèi)酯（Ligustilide）、正丁基四氫化酜內(nèi)酯（n-Butyl-tetrahydrophthalide）、正丁基酜內(nèi)酯（n-Butyl-phthalide）、正丁烯酜內(nèi)酯（n-Buty-lidenephthalide）、正十二烷醇（Dodecanol）、佛手柑內(nèi)酯（Bergapten）等。

尚含其他成分，如：豆甾醇（Stigmasterol）、谷甾醇（Sitosterol）、豆甾醇-D-葡萄糖甙（Stigma-sterol-D-glucoside）、十四醇-1（Tetradecanol-1）、鉤吻螢光素（Scopletin）等。

此外，還含有蔗糖（Sucrose）、果糖（Fructose）、葡萄糖（Glucose）；維生素A、維生素B12.維生素E；17種氨基酸以及鈉、鉀、鈣、鎂等20余種無機元素。

醫(yī)學(xué)作用

【理化鑒別】

薄層層析：

樣品液：取生藥粉末（過20目）100g，用揮發(fā)油提取器提取揮發(fā)油，吸收一定量，用乙酸乙酯稀釋成10%的溶液。

對照品液：取丁烯呋內(nèi)酯制成乙酸乙酯溶液作對照。展開：硅膠G薄層板上。以乙酸乙酯-石油醚（15∶85）展開，展距15cm，

顯色：于紫外光燈（254nm）下觀察熒光或噴異羥肟酸鐵試劑顯色。供試品色譜中在與對照品色譜相應(yīng)的位置，顯相同的熒光或相同顏色的斑點。

編輯本段藥理作用 對子宮平滑肌的作用

1.對離體子宮的作用富華等于1954年報道了甘肅岷縣當(dāng)時含有興奮和抑制子宮平滑肌的兩種成分，具有雙向性作用。抑制成分主要為揮發(fā)油，興奮成分為水溶性或醇溶性而乙醚不溶性的非揮發(fā)性物質(zhì)。同年吳葆杰等亦報道，當(dāng)歸對離體子宮與在體子宮作用不同，煎劑或乙醇浸膏對離體子宮抑制作用占優(yōu)勢（對在體子宮，則主要呈興奮作用）。次年皮西萍的實驗表明，酒浸膏及水浸膏于首次用藥呈抑制，沖洗恢復(fù)后再給藥則呈興奮作用。進(jìn)一步地研究表明當(dāng)歸揮發(fā)油對兔、豚鼠、小鼠、大鼠、狗等動物未孕、早孕、晚孕、產(chǎn)后的離體子宮均有直接抑制作用，使節(jié)律性收縮逐漸變小至消失，呈弛緩狀態(tài)。并對抗垂體后葉素、組胺、腎上腺素及乙酰膽堿等引起的子宮收縮。當(dāng)歸流浸膏主要為興奮，大劑量有時呈抑制作用。

2.對在體子宮的作用

呂富華和皮西萍等的報道表明，當(dāng)歸煎劑、酊劑、石油醚浸液、水浸液等各種制劑對麻醉狗、貓、兔等動物的未孕、早孕、晚孕和產(chǎn)后各種在體子宮主要呈興奮作用。而慢速iv煎劑，則少數(shù)呈抑制作用，當(dāng)去除揮發(fā)油后再慢速iv仍呈明顯興奮作用。由此說明當(dāng)歸揮發(fā)油具有抑制在體子宮肌的作用。日本學(xué)者原田等報道，以當(dāng)歸（1g/kg）給予麻醉的家兔（十二指腸灌藥），引起子宮先收縮亢進(jìn)，然后抑制。除去當(dāng)歸脂溶性部分后，含活性成分的水溶性部分（4mg/kg）iv麻醉大鼠，引起子宮收縮，血壓下降。阿托品可拮抗該反應(yīng)，因而它可能具膽堿能活性。尾崎等觀察當(dāng)歸成分阿魏酸對大鼠子宮自發(fā)性運動的效果，用量300-1000mg/kg或30-100mg/kgiv均能抑制子宮運動。研究還表明，當(dāng)歸在宮腔內(nèi)壓高時加強子宮肌收縮，而在宮腔內(nèi)壓不高時則無此作用，故孕婦禁用該品。OzakiYukihiro等的研究證明po或iv阿魏酸和四甲基吡嗪混合液，對大鼠在位子宮收縮抑制具有增強作用。

3.對子宮痿管的作用

呂富華等報道po當(dāng)歸煎劑對清醒未孕成年家兔的子宮痿管，當(dāng)子宮內(nèi)未加壓時呈抑制作用；如子宮內(nèi)加壓時，則由不規(guī)則、較弱、間隔短的收縮轉(zhuǎn)變成規(guī)則有力、間隔延長的收縮。但靜注當(dāng)歸酊劑僅有不明顯的興奮作用。當(dāng)歸對子宮平滑肌的雙相反應(yīng)，說明當(dāng)歸的作用與子宮的功能狀態(tài)有密切關(guān)系，它具有調(diào)節(jié)子宮平滑肌收縮，解除痙攣而達(dá)到調(diào)經(jīng)止痛功效。

對心血管系統(tǒng)的作用

1.對心臟的作用

藍(lán)大鶴等報道，離體蟾蜍心臟灌流實驗表明，當(dāng)歸煎劑或根及葉中所含揮發(fā)油可使心肌收縮頻率明顯受到抑制。張淑芳等以腹壁iv給藥，表明在體蟾蜍心臟多數(shù)出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯，心房收縮力明顯減弱，以后逐漸恢復(fù)，頻率減慢，但心室收縮力反而增強。魏連璣報道，當(dāng)歸流浸膏可以使兔離體心房不應(yīng)期延長，對乙酰膽堿或電流引起的麻醉貓及犬心房纖顫有治療作用，上述奎尼丁樣作用的有效成分，主要存在于醚提取物中。另據(jù)江蘇省中醫(yī)研究所報道，當(dāng)歸流浸膏及醚提取物能降低心肌興奮性，使不應(yīng)期顯著延長。1981年彭仁琇等用同位素示蹤法顯示，甘肅當(dāng)歸流浸膏（30g/kg）能增加小鼠心肌攝取86Rb的能力，對垂體后葉素所致心肌缺血有一定緩解作用。周遠(yuǎn)鵬等的研究表明，當(dāng)歸注射液iv可使部分麻醉狗因反復(fù)短暫阻斷冠脈血流造成實驗性心肌缺血程度減輕、心率減慢；但對清醒狗則使心肌缺血程度加重，心率加快。另據(jù)報道，當(dāng)歸煎劑、水提物及其有效成分阿魏酸鈉均能增加小鼠心肌攝取86Rb的能力，使心肌營養(yǎng)性血流量分別增加36.3%、40.6%和46%，說明當(dāng)歸能使心肌毛細(xì)血管開放增多。Iv當(dāng)歸注射液能減少麻醉犬冠脈閉塞時心肌梗塞范圍（P<0.001）。許靜亞等的實驗表明，給家兔iv25%當(dāng)歸注射液（2ml/kg/次）有與心得安（0.75mg/kg/次）相似的縮小實驗性心肌梗塞范圍的作用，與對照組相比較，當(dāng)歸組和心得安組分別縮小心肌梗塞范圍達(dá)37.5%和47.9%，兩者之間差異無顯著性（P<0.05）。且無心得安那樣明顯減慢心率。Iv200%當(dāng)歸注射液1g/kg對麻醉犬的左心室收縮性能及舒張功能沒有明顯影響。

2.抗心律失常作用

當(dāng)歸水提取物和乙醇提取物，對腎上腺素、強心甙和氯化鋇等誘發(fā)的多種動物心律失常都具有明顯的對抗作用離體豚鼠心室肌實驗表明，當(dāng)歸醇提取物及阿魏酸鈉注射液能對抗羊角拗甙及哇巴因中毒所致的心律失常，使之轉(zhuǎn)為正常節(jié)律；當(dāng)歸還可減慢洋金花引起的大鼠心律加快作用。Iv醇提取液時，對烏頭堿誘發(fā)的麻醉大鼠心律失常亦有明顯的預(yù)防作用（P<0.001）。另有報道，im當(dāng)歸流浸膏不能預(yù)防及治療烏頭堿所致各種心律失常，且不能對抗氯仿所致的心律失常，也不能提高家兔左心室致顫閾值。1985年尉中民等用電生理學(xué)研究證實，當(dāng)歸醇提取物除具有非常類似奎尼丁樣作用外，還顯著延長平臺期，推測當(dāng)歸醇提取物的抗心律失常作用可能是減慢傳導(dǎo)，延長有效不應(yīng)期，消除折返，延長平臺期，抑制異位節(jié)律點與提高顫閾等多方面作用的結(jié)果。1989年朱玉真等對當(dāng)歸的水溶成分中的當(dāng)歸總酸進(jìn)行了抗心律失常作用的研究，結(jié)果表明當(dāng)歸總酸對氯仿一腎上腺素、烏頭堿、氯化鋇等誘發(fā)的動物藥物型心律失常有明顯的保護(hù)作用，其抗心律失常作用可能與降低心臟興奮性、延長心肌不應(yīng)期有關(guān)。

3.降血脂及抗實驗性動脈粥樣硬化作用

據(jù)江蘇新醫(yī)學(xué)院的研究資料，當(dāng)歸粉1.5g/kg對大鼠及家兔實驗性高血脂癥有降低血脂作用，其降血脂作用不是由于阻礙膽固醇的吸收所致。含5%當(dāng)歸粉的食物及相當(dāng)于此量的當(dāng)歸油及其它提取物，取實驗性動脈硬化大白鼠的主動脈病變有一定保護(hù)作用。沈陽軍區(qū)總醫(yī)院的報道表明復(fù)方當(dāng)歸注射液（當(dāng)歸、川芎、紅花）能增強麻醉犬及離體兔心冠脈流量、預(yù)防垂體后葉素引起的T波增高及對抗其所致心率減慢，降低實驗性高脂血兔甘油三酯。還能明顯增高冠心病及腦動脈硬化病人纖維蛋白溶酶活性。

對血液系統(tǒng)的作用

當(dāng)歸一直被中醫(yī)視為補血要藥，用于貧血的治療。曾有人認(rèn)為，當(dāng)歸的補血作用可能與含維生素B12有關(guān)。也有研究表明，單味當(dāng)歸并不能顯著地促進(jìn)失血性貧血動物紅細(xì)胞和血色素的恢復(fù)。

1.抑制血小板聚集作用

1980年尹鐘沫等報告了當(dāng)歸及其成分阿魏酸時大鼠血小板聚集性和5一hT釋放的影響。結(jié)果表明，當(dāng)歸水劑在試管內(nèi)當(dāng)濃度為200-500mg/ml，阿魏酸0.4-0.6mg/ml時抑制ADP和膠原誘導(dǎo)的大鼠血小板聚集。抑制率為38-88%，比阿斯匹要（36%）強。Iv當(dāng)歸20g/kg5分鐘后對ADP和膠原誘導(dǎo)的大鼠血小板聚集有明顯的抑制作用。阿魏酸鈉0.2g/kg和0.1g/kgiv時分別抑制ADP和膠原誘導(dǎo)的大鼠血小板聚集抑制率與阿斯匹林相似。進(jìn)一步證明當(dāng)歸和阿魏酸抑制血小板聚集系通過抑制血小板釋放反應(yīng)。在某些藥理活性方面，當(dāng)歸及其成分阿魏酸和阿斯匹林有相似之處。阿斯匹林的抗炎作用和抑制血小板聚集有關(guān)。1992年宋芝娟等對當(dāng)歸抑制血小板聚集的機理作了進(jìn)一步的報道，將豬血小板膜與20umol/Lv32p一ATP及不同含量的當(dāng)歸注射液（當(dāng)歸浸出液的滅菌水溶液，含當(dāng)歸5%）37℃反應(yīng)5分鐘，或完成整豬血小板與32pi及不同含量的當(dāng)歸注射液30℃孵育2h，32p標(biāo)記的磷脂酰肌醇4-單磷酸通過薄層層析法分高，放射自顯影響定位，液體內(nèi)爍計數(shù)定量。結(jié)果表明，當(dāng)歸注射液可強烈抑制豬血小板膜磷脂酰肌醇磷酸化，并對32pi摻入完整血小板磷脂酰肌醇-4-單磷酸有抑制作用。推測當(dāng)歸能通過下面途徑發(fā)揮其藥理作用：當(dāng)歸注射液中的有效成分進(jìn)入細(xì)胞后，通過抑制PI激酶的活性從而抑制PI向PIP的轉(zhuǎn)化。PIP生成的減少導(dǎo)致PIP2生成亦減少，最后導(dǎo)致IP3.DG等第二信使的減少，從而抑制血小板聚集。寺澤等用血纖維蛋白質(zhì)平板法觀察證實，當(dāng)歸有輕度促進(jìn)線溶作用。小管等觀察證實，當(dāng)歸熱水提取物中的乙酸乙酯可溶部分能顯著地延長血凝時間。鳥居泵等發(fā)現(xiàn)當(dāng)歸熱水提取物能阻止膠原誘發(fā)的血小板聚集，此抑制物質(zhì)已知為腺苷。最近，清水等查明當(dāng)歸提取物中的藁本內(nèi)酯有抑制膠原誘發(fā)和血小板聚集活性。綜上所述，當(dāng)歸抑制血小板聚集是多種活性成分的綜合效果。

2.抗血栓作用

徐理納等報道，當(dāng)歸及其阿魏酸鈉有明顯的抗血栓作用。大鼠實驗表明，當(dāng)歸可使血栓干重量顯著減少，血栓增長速度較對照組下降。徐俊杰報道，急性缺血性腦中風(fēng)病人經(jīng)當(dāng)歸治療后，血液粘滯性降低，血漿纖維蛋白原減少，凝血酶原時間延長，紅細(xì)胞和血小板電泳時間縮短。血液流變學(xué)研究表明，當(dāng)歸可能通過降低血漿纖維蛋白原濃度，增加細(xì)胞表面電荷，而促進(jìn)細(xì)胞解聚，降低血液粘度。1985年國外學(xué)者Terasawa，Katsutoshi等的研究亦表明，po當(dāng)歸提取物（含藁本內(nèi)酯）后有降低血液粘度[7]作用，作用時間較東當(dāng)歸（Angeli-caacutilobe）提取物（藁本內(nèi)酯含量比當(dāng)歸低數(shù)倍）長。由此認(rèn)為，當(dāng)歸的抗血栓作用可能與抑制血小板聚集和降低血液粘滯性有關(guān)，藁本內(nèi)酯可能是其有效成分之一。

3.對造血系統(tǒng)的影響

早期的報道表明，當(dāng)歸水浸液給小鼠po能顯著促進(jìn)血紅蛋白及紅細(xì)胞的生成。其抗貧血作用可能與所含的維生素B12.煙酸、亞葉酸及生物素、葉酸等成分有關(guān)。較近的研究表明，阿魏酸鈉有抗O2及H2O對紅細(xì)胞的氧化作用，使膜脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA減少，可明顯降低由MDA引起的溶血作用。在阿魏酸鈉存在下，鐮刀型貧血患者紅細(xì)胞脂質(zhì)過氧化物MDA隨阿魏酸鈉濃度增加而減少，阿魏酸鈉可明顯降低補體溶血，抑制補體3b（C3b）與紅細(xì)胞膜的結(jié)合；對補體激活及紅細(xì)胞變性無影響。當(dāng)歸是中醫(yī)補血、活血要藥。實驗研究證明，當(dāng)歸多糖能增加外周血紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血紅蛋白及骨髓有核細(xì)胞數(shù)，這種作用特別是在外周血細(xì)胞減少和骨髓受到抑制時尤為明顯。王亞平等觀察了當(dāng)歸多糖對正常和注射苯肼、60鈷r射線輻射所致骨髓抑制-貧血小鼠外周血和股骨有核細(xì)胞總數(shù)的影響，結(jié)果表明，當(dāng)歸多糖對正常小鼠的紅細(xì)胞、血紅蛋白和股骨有核細(xì)胞總數(shù)無明顯影響，但可使白細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞增加。對貧血小鼠的紅細(xì)胞、血紅蛋白、白細(xì)胞和股骨有核細(xì)胞數(shù)恢復(fù)有顯著促進(jìn)作用。若給小鼠注射當(dāng)歸多糖可防止強的松龍引起的小鼠外周血白細(xì)胞減少。王亞平的實驗報道還表明，當(dāng)歸多糖對正?；蚪?jīng)輻射損傷的小鼠多能造血干細(xì)胞（CFU-S）均有促進(jìn)其增殖作用。無論將當(dāng)歸多糖注射給供體或受體鼠，結(jié)果一致。但還不能證明這種作用與直接刺激CFU-S有關(guān)。組織連續(xù)切片觀察提示當(dāng)歸多糖對CFU-S增殖似乎無明顯影響。馬蘭芳等用小鼠體內(nèi)擴(kuò)散盒法和小鼠脾集落法證實當(dāng)歸多糖對小鼠多能造血干細(xì)胞（CFU-S）、粒、單系祖細(xì)胞（GM-CFU一天）和晚期紅系祖細(xì)胞（CFU-E）的產(chǎn)率均有明顯升高作用，而當(dāng)歸水溶液無類似作用。葛忠良等體外培養(yǎng)亦證明當(dāng)歸多糖能顯著刺激正常和骨髓抑制一貧血小鼠的粒、單系祖細(xì)胞（CFU-GM）的增殖，其機理可能與促進(jìn)機體分泌粒、單系集落刺激因子（GM-CSF）有關(guān)。對荷瘤小鼠的CFU-GM也表現(xiàn)為促進(jìn)作用。王亞平等1990年再次報道，當(dāng)歸多糖對正常小鼠和貧血小鼠的早、晚期紅系祖細(xì)胞（BFU-E，CFU-E）均為刺激增殖作用，但目前尚難以確定當(dāng)歸多糖對造血祖細(xì)胞有直接作用。祝彼得等用內(nèi)外源脾集落法觀察了當(dāng)歸注射液對多能造血干細(xì)胞（CFU-S）、脾長等影響，其結(jié)果與馬蘭芳等的結(jié)論相似。胡壁等的報道亦表明，當(dāng)歸多糖在放射線照射30分鐘-24h前給小鼠ip，可使約80%動物生存30天，并可加強動物造血機能的恢復(fù)。根據(jù)上述研究結(jié)果提示，當(dāng)歸多糖可能是當(dāng)歸中促進(jìn)造血的有效成分之一。當(dāng)歸補血作用機理之一可能與當(dāng)歸多糖刺激CFU-S、造血祖細(xì)胞增殖、分化有關(guān)。1985年周京滋等觀察了當(dāng)歸去揮發(fā)油后制成20%及40%（g/ml）的水浸出液對小鼠急性大失血后引起血虛的補血作用。結(jié)果顯示，ig當(dāng)歸水浸液的血虛小鼠的血紅蛋白（Hb）和紅細(xì)胞（RBC）值均有明顯增高，說明當(dāng)歸有極顯著的生血作用。

抗炎作用

1.對二甲苯所致小鼠耳廓腫脹的影響。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜|索整理

2.對醋酸所致小鼠腹腔毛細(xì)血管通透性增高的影響。