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痢疾桿菌致病性與免疫性

2014-02-18 16:42 來(lái)源:
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(一)致病物質(zhì)

1.侵襲力:志賀氏菌的菌毛能粘附于回腸末端和結(jié)腸粘膜的上皮細(xì)菌表面,繼而在侵襲蛋白作用下穿入上皮細(xì)胞內(nèi),一般在粘膜固有層繁殖形成感染灶。此外,凡具有K抗原的痢疾桿菌,一般致病力較強(qiáng)。

2.內(nèi)毒素:各型痢疾桿菌都具有強(qiáng)烈的內(nèi)毒素。內(nèi)毒素作用于腸壁,使其通透性增高,促進(jìn)內(nèi)毒素吸收,引起發(fā)熱,神志障礙,甚至中毒性休克等。內(nèi)毒素能破壞粘膜,形成炎癥、潰湯,出現(xiàn)典型的膿血粘液便。內(nèi)毒素還作用于腸壁植物神經(jīng)系統(tǒng),至腸功能紊亂、腸蠕動(dòng)失調(diào)和氫攣,尤其直腸括約肌痙攣?zhàn)顬槊黠@,出現(xiàn)腹痛、里急后重(頻繁便意)等癥狀。

3.外毒素:志賀氏菌A群Ⅰ型及部分2型菌株還可產(chǎn)生外毒素,稱志賀氏毒素。為蛋白質(zhì),不耐熱,75~80℃1小時(shí)被破壞。該毒素具有三種生物活性:①神經(jīng)毒性,將毒素注射家兔或小鼠,作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),引起四肢麻痹、死亡;②細(xì)胞毒性,對(duì)人肝細(xì)胞、猴腎細(xì)胞和HeLa細(xì)胞均有毒性;③腸毒性,具有類似大腸桿菌、霍亂弧菌腸毒素的活性,可以解釋疾病早期出現(xiàn)的水樣腹瀉。

(二)所致疾病

細(xì)菌性痢疾是最常見(jiàn)的腸道傳染病,夏秋兩季患者最多。傳染源主要為病人和帶菌者,通過(guò)污染了痢疾桿菌的食物、飲水等經(jīng)口感染。人類對(duì)志賀氏菌易感,10~200個(gè)細(xì)菌可使10~50%志愿者致病。一般說(shuō)來(lái),志賀氏菌所致菌痢的病情較重;宋內(nèi)氏菌引起的癥狀較輕;醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理福氏菌介于二者之間,但排菌時(shí)間長(zhǎng),易轉(zhuǎn)為慢性。

1.急性細(xì)菌性痢疾:分為典型菌痢、非典型菌痢和中毒性菌痢三型。中毒性菌痢多見(jiàn)于小兒,各型痢疾桿菌都可引起。發(fā)病急,常在腹痛、腹瀉未出現(xiàn),呈現(xiàn)嚴(yán)重的全身中毒癥狀。

2.慢性細(xì)菌性痢疾:急性菌痢治療不徹底,或機(jī)體抵抗力低、營(yíng)養(yǎng)不良或伴有其他慢性病時(shí),易轉(zhuǎn)為慢性。病程多在二個(gè)月以上,遷延不愈或時(shí)愈時(shí)發(fā)。

部分患者可成為帶菌者,帶菌者不能從事飲食業(yè)、炊事及保育工作。

(三)免疫性

病后免疫力不牢固,不能防止再感染。但同行期中再感染者較少,即具有型特異性免疫。痢疾桿菌菌型多,各型間無(wú)交叉免疫。機(jī)體對(duì)菌痢的免疫主要依靠腸道的局部免疫,即腸道粘膜細(xì)胞吞噬能力的增強(qiáng)和SlgA的作用。SlgA可阻止痢疾桿菌粘附到腸粘膜上皮細(xì)胞表面,病后三天左右即出現(xiàn),但維持時(shí)間短,由于痢疾桿菌不侵入血液,故血清型抗體(lgM、lgG)不能發(fā)揮作用。

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