胰島素是一種以促進組織合成代謝為主的激素，由于胰島素絕對或相對缺乏，導致機體血糖升高，可以導致一系列代謝紊亂。

　　在肌肉組織：葡萄糖、氨基酸和脂肪酸進入肌細胞減少，糖原合成酶活性減弱——糖原合成減少而肌糖原分解加強，肌糖原消失；肌肉蛋白質(zhì)分解加強，細胞內(nèi)鉀釋放增加，均加重肌肉的功能障礙——表現(xiàn)為肌無力，體重下降。

　　胰島素和生長激素對促進蛋白質(zhì)合成具有協(xié)同作用，生長激素促進合成代謝所需要的能量也依賴于胰島素促進物質(zhì)的氧化產(chǎn)生。缺乏胰島素的糖尿病患兒，即使體內(nèi)生長素水平較高，仍可見生長遲緩的現(xiàn)象。

　　糖尿病代謝紊亂急性變化：

　　胰島素是一種以促進組織合成代謝為主的激素，由于胰島素絕對或相對缺乏，導致機體血糖升高，可以導致一系列代謝紊亂。

　　在脂肪組織：由于攝取葡萄糖受限，由葡萄糖代謝生成的乙酰COA、NADPH減少——乙酰COA羧化酶不被激活，所以脂肪酸和甘油三脂的形成減少；又由于胰島素醫(yī).學教.育網(wǎng)搜.集整理 / 胰高血糖素比值降低，胰島素的抗脂解作用減弱，使脂肪分解作用加強，而有較多的游離脂肪酸入血，同時也可有體重減輕。

　　糖尿病患者，由于血糖過高——粘多糖合成增多——患者血中粘多糖濃度增加——粘多糖在主動脈和較小血管中沉積增加和糖尿病患者高脂蛋白血癥 ——均在動脈粥樣硬化中起重要作用。

　　慢性變化：

　　過多的葡萄糖促進結(jié)構(gòu)蛋白的糖基化，它溶解度很差，在各種組織形成巨分子，同時產(chǎn)生交聯(lián)。毛細血管基底膜中的膠原蛋白糖基化、引起更強的交聯(lián)作用，激活巨噬細胞和內(nèi)皮細胞反應，損害對LDL的清除，使血小板黏附性增加，從而使基底膜發(fā)生形態(tài)和功能障礙，引起微血管和小血管病變，如視網(wǎng)膜血管異常，糖尿病腎病等。糖化血紅蛋白還影響其攜氧能力。