基本病理改變是梗阻病變以上的部位尿液淤積，尿路擴(kuò)張。輸尿管發(fā)生梗阻后，初期通過增加輸尿管肌收縮力維持正常排尿功能，后期肌逐漸喪失代償能力，輸尿管管壁變薄，肌萎縮，收縮力減弱或消失。隨著梗阻程度的加重，腎也發(fā)生病理改變。腎盂內(nèi)正常壓力約為0.98kPa（10cmH2O），尿路梗阻時(shí)其壓力不斷升高，并經(jīng)集合管傳遞至腎小管、腎小球，當(dāng)壓力達(dá)到2.45kPa（25cmH2O）相當(dāng)于腎小球?yàn)V過壓時(shí)，腎小球即停止濾過，尿液形成停止。腎小球停止濾過時(shí)，腎盂內(nèi)尿液可經(jīng)腎小管、淋巴管、靜脈和間質(zhì)回流，此時(shí)腎盂內(nèi)壓下降，腎小管、腎小球囊內(nèi)壓力亦隨之降低，腎小球恢復(fù)濾過功能，這種腎內(nèi)“安全閥”的開放，在梗阻時(shí)起到保護(hù)腎組織的作用，使急性短時(shí)間的梗阻不致嚴(yán)重危害腎組織。如果梗阻不解除，尿液繼續(xù)分泌，腎盂內(nèi)壓力持續(xù)升高，使腎小管的壓力逐漸增大，并壓迫小管附近的血管，引起腎組織的缺血，導(dǎo)致腎功能的喪失。因此，腎積水時(shí)腎實(shí)質(zhì)的萎縮一方面是由于腎盂內(nèi)的持續(xù)高壓直接壓迫腎實(shí)質(zhì)，另一方面是由于腎缺血所致。慢性不全梗阻或間歇性梗阻時(shí)，腎盂腎盞擴(kuò)張，腎乳頭萎縮，腎實(shí)質(zhì)變薄。最終腎成為一個(gè)無(wú)功能的巨大囊袋。而急性完全性梗阻，由于腎內(nèi)壓力的急劇上升，對(duì)腎小球和腎小管的影響較大，直接影響其濾過、分泌和排泄，因此腎實(shí)質(zhì)萎縮和腎盂擴(kuò)張并不顯著。

　　下尿路梗阻時(shí)，膀胱逼尿肌為克服梗阻，收縮力增加，逼尿肌增厚，膀胱內(nèi)壁呈現(xiàn)縱橫交錯(cuò)的增生肌束（臨床上稱之為“小梁”），若梗阻持續(xù)存在，膀胱漸失代償，收縮無(wú)力，則出現(xiàn)殘余尿。由于膀胱過度擴(kuò)張，可造成逼尿肌纖維過度牽拉及支配膀胱的神經(jīng)末梢纖維受損，進(jìn)一步損害了膀胱的收縮功能。隨著膀胱代償功能的喪失，輸尿管口逐漸失去抗返流功能，出現(xiàn)尿液自膀胱向輸尿管返流，引起上尿路梗阻，進(jìn)而形成腎積水。

　　尿路梗阻后，由于尿液引流不暢，極易發(fā)生感染，且細(xì)菌可經(jīng)過腎盞穹隆部裂隙或通過高度膨脹時(shí)變得極薄的尿路上皮層進(jìn)入血液，造成菌血癥。而梗阻時(shí)尿路失去尿液的沖刷作用，抗菌藥物亦不易進(jìn)入尿路，因此感染往往難以控制。