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血小板聚集試驗簡介

2009-11-12 10:48 來源:
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  【參考值】

  玻片定性法大多數(shù)在++~+++

  比濁法:為均值±1SD

  濃度6×10-6M的ADP可引起最大的可逆性聚集,此時,最大聚集率為35.23±13.52%,坡度為63.91±22.17度。

  濃度4.5×10-6M的腎上腺素可引起雙相聚集曲線,此時第1相的最大聚集率為20.25±4.82%,坡度為61.92±32.90度。

  【生物學(xué)變異】

  使用某些藥物后,如阿司匹林,右旋糖苷、保泰松等,可使聚集性減低,故在本試驗前應(yīng)停用有關(guān)藥物。

  【臨床意義】

  血小板聚集系指血小板之間相互粘著的能力。血小板膜上存在著ADP特殊受體,ADP可使血小板聚集。ADP主要來源于血管損傷部位發(fā)生血小板粘附后的損傷組織及紅細胞釋放的ADP,但主要是由血小板釋放內(nèi)源性ADP可使血小板聚集,如果血小板釋放內(nèi)源性ADP量不足或不能釋放,血小板就會解聚而恢復(fù)正常形態(tài)。

  除ADP外,膠原纖維、凝血酶、腎上腺素等也可使血小板發(fā)生聚集并誘發(fā)血小板釋放內(nèi)源性ADP.

  1.血小板聚集性增加:見于手術(shù)后,糖尿病,急性心肌梗塞,靜脈血栓形成:青紫型先天性心臟病、肺炎、高β-脂蛋白血癥,抗體-抗原復(fù)合物反應(yīng),腎移植的排異反應(yīng),人工心臟瓣膜移植術(shù),多發(fā)性硬化癥。口服避孕藥,高脂肪食譜、吸煙。

  2.血小板聚集性降低:血小板無力癥(Glanzmann病)原發(fā)及繼發(fā)血小板疾病Bernard-soulier綜合癥,釋放反應(yīng)異常(貯藏池疾患),血管性假性血友病,May-Hegglin異常,Swisscheese病,先天性低纖維蛋白原血癥醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。

  遷延性及嚴重肝病,Wilson病、腎病尿毒癥)維生素B12缺乏、細菌性心內(nèi)膜炎、抗血小板抗體、術(shù)后低纖維蛋白原血癥。在有血小板缺陷患者中,血小板加入腎上腺素后第二波可以不出現(xiàn),這是由于血小板內(nèi)源性ADP釋放不佳所致。

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