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小兒膿胸發(fā)病機制

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  致病菌侵襲胸膜后,使壁層和臟層迅速發(fā)生廣泛的炎癥改變,先為漿液滲出,繼而形成纖維素和炎性細(xì)胞沉積,由于大量的細(xì)菌繁殖,致使?jié)B出液變?yōu)榛鞚狃こ砘蛳”〉哪撘?。肺炎球菌與金黃色葡萄球菌的膿液稠厚,合有大量纖維素,容易引起廣泛性粘連。鏈球菌膿液稀薄,產(chǎn)生粘連較少。

  胸腔積膿一般多發(fā)生于一側(cè),以下部后側(cè)為多見,亦可見于兩葉之間,或下葉與膈肌之間。隨著部位與膿液量的多寡,其壓迫癥狀亦各有輕重不同,若大量膿液充滿患側(cè)胸腔又未能及時排放,則可發(fā)生肺萎陷,致使縱隔及心臟移位,損害心肺功能。由于單房或多房性包裹性膿胸,致影響膈肌運動及肺功能。若膿液穿透肺組織,醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理則可形成支氣管胸膜瘺。若膿液穿透胸壁,則形成自潰性膿胸。重癥肺萎陷長期不能恢復(fù)時,可使胸廓發(fā)生變形。

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