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感染性腹瀉病發(fā)病機(jī)制

  感染性腹瀉病發(fā)病機(jī)制:

  (一)細(xì)菌腸毒素的作用:近年來,發(fā)現(xiàn)許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細(xì)胞表面刷狀緣的特殊受體上,使細(xì)菌在上皮細(xì)胞外繁殖,釋放出毒素作用于上皮細(xì)胞而致腹瀉,根據(jù)腸毒素的作用機(jī)理,可分為:①細(xì)胞激活性腸毒素:由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產(chǎn)生者為不耐熱腸毒素(LT),經(jīng)60℃10分鐘處理即可破壞,其分子量大,主要經(jīng)受體激活腸上皮細(xì)胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酸酶系統(tǒng),使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)增加,聚積在小腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi),致使隱窩細(xì)胞對水、氯和碳酸氫鹽分泌增強(qiáng),同時又抑制絨毛上皮細(xì)胞對鈉及氯的吸收。還可通過神經(jīng)反射增加小腸細(xì)胞釋放五羥色胺而增加腸液分泌。另外一部分ETEC產(chǎn)生耐熱腸毒素(ST),以100℃30分鐘處理仍保留毒性,其分子量小,ST與小腸上皮細(xì)胞受體結(jié)合,激活鳥苷環(huán)化酶系統(tǒng),使該酶活性增強(qiáng),從而使環(huán)磷酸鳥苷(CGMP)含量不斷增加,導(dǎo)致小腸粘膜上皮細(xì)胞水與電解質(zhì)分泌增加,對氯離子吸收減少。有些ETEC同時產(chǎn)生LT及ST,產(chǎn)生一種還是兩種腸毒素主要取決于它們所攜帶的質(zhì)粒,能夠產(chǎn)生兩種腸毒素的ETEC菌株比只能產(chǎn)生一種腸毒素的菌株毒力大,導(dǎo)致腹瀉的病情較重,病程也較長。②細(xì)胞毒性腸毒素:可使腸上皮細(xì)胞變性,壞死,產(chǎn)生潰瘍和膿血便醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理。

  (二)病原體侵襲腸粘膜:EIEC、空腸彎曲菌、鼠傷寒沙門氏菌引起炎性病變,水腫、炎性細(xì)胞浸潤、潰瘍和滲出,EIEC主要病變累及結(jié)腸,空腸彎曲菌腸炎主要病變在空腸和回腸,亦可累及結(jié)腸,鼠傷寒沙門氏菌引起小腸結(jié)腸炎,其病變主要在回腸和結(jié)腸,亦可波及整個胃腸道,某些菌株還可同時產(chǎn)生腸毒素,因此,臨床可見細(xì)菌性痢疾樣大便,也可發(fā)生水樣瀉。

  (三)病毒病原引起小腸功能改變:有關(guān)輪狀病毒引起胃腸炎的發(fā)病機(jī)制,目前不十分清楚,有關(guān)病理形態(tài)的資料來源于對實驗動物和患者十二指腸、空腸活檢的病理檢查,主要病變見于小腸近端,以十二脂腸和空腸最嚴(yán)重,且可波及局部淋巴結(jié)。病理集中于小腸絨毛,潛伏期和疾病早期絨毛中病毒最多,病理損害最明顯,感染十二小時病變小腸廣泛瘀血,絨毛腫脹,固有層嗜酸細(xì)胞浸泣,柱狀上皮細(xì)胞正常。18小時后許多絨毛變短,腫脹,伴有細(xì)胞浸潤,絨毛上皮呈明顯鋸齒形,有些絨毛上皮細(xì)胞消失或平坦。即小腸絨毛主要形態(tài)學(xué)改變表現(xiàn)為絨毛變短、數(shù)量減少、排列不整齊和不規(guī)則。感染病毒的細(xì)胞向絨毛頂部移行,其原部位的細(xì)胞從隱窩處移行而來的立方形細(xì)胞所取代,兩者移行的時間相等,約為15小時(正常時需2-3天),由于莖部細(xì)胞向絨毛移行速度加快,致使尚未發(fā)育成熟的細(xì)胞移至絨毛頂部補(bǔ)充,故其吸收功能與雙糖酶活力降低,導(dǎo)致滲透性腹瀉。小腸絨毛的病理改變一般呈小片狀且均為可逆性,病變托運(yùn)費(fèi)時間不長,一般發(fā)病8-10天即可完全恢復(fù),在以上病理改變的基礎(chǔ)上,可發(fā)生下述小腸功能改變:(1)絨毛萎縮,數(shù)量減少,上皮細(xì)胞不能成熟化,降低了小腸對水,電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收功能;(2)絨毛頂部成熟。

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