招生方案
APP下載
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載

APP二維碼

手機網(wǎng)
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)公衛(wèi)助理醫(yī)師手機網(wǎng)欄目

手機網(wǎng)二維碼

搜索|
您的位置: 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) >  > 公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試 > 公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師輔導(dǎo)精華 > 正文
RSS | 地圖 | 最新

艾滋病發(fā)病機制

  艾滋病的發(fā)病機制主要是在HIV直接和間接作用下,CD4+T淋巴細胞功能受損和大量破壞,導(dǎo)致細胞免疫缺陷。CD4+T淋巴細胞受損方式及表現(xiàn):

  (1)病毒直接損傷:HIV感染宿主免疫細胞后以每天產(chǎn)生109~1010顆粒的速度繁殖,并直接使CD4+T細胞溶解破壞。病毒復(fù)制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gp120、vpr等可誘導(dǎo)細胞凋亡。

  (2)非感染細胞受累:感染HIV的CD4+T細胞表面gp120表達,與未感染的CD4+T細胞的CD4分子結(jié)合,形成融合細胞使膜通透性改變,細胞溶解破壞。

  (3)免疫損傷:gp120與未感染HIV的CD4+T細胞結(jié)合成為靶細胞,被CD8+細胞毒性T細胞(CTL)介導(dǎo)的細胞毒作用及抗體依賴性細胞毒(ADCC)作用攻擊而破壞,致CD4+T細胞減少。

  (4)來源減少:HIV可感染骨髓干細胞,使CD4+T細胞產(chǎn)生減少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴細胞向CD4+T細胞轉(zhuǎn)化,導(dǎo)致CD4+T細胞減少。表現(xiàn)為對可溶性抗原(如破傷風(fēng)毒素)識別缺陷,細胞因子產(chǎn)生減少,B細胞輔助能力降低,并可喪失遲發(fā)型免疫反應(yīng)等。

  由于其他免疫細胞亦不同程度受損,因而促使并發(fā)各種嚴(yán)重的機會性感染和腫瘤的發(fā)生。經(jīng)2~10年的潛伏性感染階段后,病毒可被某種因素所激活,通過轉(zhuǎn)錄和翻譯形成新的病毒RNA和蛋白,然后在細胞膜上裝配成新病毒,再感染其他細胞。

距筆試考試還有

2019年醫(yī)師資格考試成績查詢?nèi)肟谡介_通!
立即查詢
考試輔導(dǎo)
熱點推薦