內毒素血癥：

內毒素血癥是由于血中細菌或病灶內細菌釋放出大量內毒素至血液，或輸入大量內毒素污染的液體而引起的一種病理生理表現(xiàn)。內毒素血癥分為內源性和外源性兩大類。內毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對內毒素的抵抗力。癥狀和體征有：發(fā)熱，白細胞數(shù)變化，出血傾向，心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，以及休克等。

（1）內毒素血癥發(fā)生的原因。在嚴重創(chuàng)傷、感染等應激狀態(tài)下可出現(xiàn)：全身網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內毒素過多而超過機體清除能力；胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內毒素釋放入血；腸道吸收的內毒素因肝功能障礙由側枝循環(huán)直接入體循環(huán)；某些組織、器官的感染引起外源性內毒素入血。

（2）內毒素血癥的臨床癥狀內毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放，導致微循環(huán)擴張，靜脈回流血量減少，血壓下降，組織灌流不足，缺氧及酸中毒等。

（3）內毒素血癥的后果內毒素血癥可以出現(xiàn)在多系統(tǒng)的多種疾病中，通常導致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內凝血等，病死率極高。

內毒素血癥可引起一系列病理生理改變：①發(fā)熱反應：內毒素直接作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞，或作用于白細胞使之釋放內原性致熱原；②促使血管活性物質如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管緊張素等釋放，使血壓下降，導致微循環(huán)障礙；③引起白細胞和血小板減少，激活凝血、纖溶系統(tǒng)，產生出血傾向；彌漫性血管內凝血；④經(jīng)C3旁路或經(jīng)典途徑激活補體；⑤直接或間接損害肝臟，引起糖代謝紊亂及酶學、蛋白代謝的改變；⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬細胞、單核細胞及內皮細胞活性。

（4）各類疾病內毒素血癥的發(fā)生率急性肝炎37-64%；爆發(fā)性肝炎58-100%；丙肝61.54%；膽石癥伴急性梗阻性化膿性感染85%；燒傷85%；敗血癥70%；多器官功能衰竭100%；急性胰腺炎90%；皮膚軟組織感染70-81.1%；腹腔感染72-84%；尿路感染70-80%（腎炎）、癌癥70%；肺炎100%；上感100%.（5）內毒素血癥的治療內毒素血癥的治療原則多主張：①減少內毒素的產生和吸收；②改善內毒素引起的微循環(huán)障礙。

腸源性內毒素血癥許多非革蘭氏陰性菌感染的重癥病人及處于應激狀態(tài)的患者，絕大部分出現(xiàn)內毒素血癥，血漿中內毒素血癥主要來源于腸道內毒素的吸收，因此腸源性內毒素血癥是病人死亡的主要原因醫(yī)學教育網(wǎng)搜集/整理。

腸源性內毒素血癥的發(fā)病機制與如下幾方面有關：

（1）腸道內毒素生成和攝取增多（腸道微生物移位）

機體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞，內毒素移位，進入血循環(huán)；腸粘膜屏障功能障礙，粘膜缺血、萎縮、破損、脫落均可造成內毒素移位，發(fā)生腸源性內毒素血癥；腸道微生態(tài)環(huán)境破壞，廣譜抗生素的長期應用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數(shù)量，導致革蘭氏陰性菌大量繁殖，突破粘膜屏障而移位進入血循環(huán)。

（2）肝臟對內毒素的清除功能減退，大量內毒素在肝臟未經(jīng)解毒溢入體循環(huán)。

（3）門體系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)門體分流，來自腸道的內毒素繞過肝臟，未經(jīng)滅活解毒，涌入體循環(huán)，形成內毒素血癥。

（4）淋巴液生成增加，腹腔淋巴管——胸導管是內毒素進入體循環(huán)的重要替代途徑。

（5）外周血內毒素滅活功能降低，各種原因造成的外周血滅活內毒素能力下降，易發(fā)生腸源性內毒素血癥。