胰島素是怎樣進(jìn)行代謝的？

胰島素是由胰島β細(xì)胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激動(dòng)而分泌的一種蛋白質(zhì)激素。

先分泌的是由84個(gè)氨基酸組成的長鏈多肽—胰島素原（Proinsulin），經(jīng)專一性蛋白酶——胰島素原轉(zhuǎn)化酶（PC1和PC2）和羧肽脢E的作用，將胰島素原中間部分（C鏈）切下，而胰島素原的羧基端部分（A鏈）和氨基端部分（B鏈）通過二硫鍵結(jié)合在一起形成胰島素。

成熟的胰島素儲(chǔ)存在胰島β細(xì)胞內(nèi)的分泌囊泡中，以與鋅離子配位的六聚體方式存在。

在外界刺激下胰島素隨分泌囊泡釋放至血液中，并發(fā)揮其生理作用。

胰島素的分泌分成兩部分，一部分幫助維持空腹血糖正常而分泌的胰島素，稱為基礎(chǔ)胰島素，另一部分則是為了降低餐后血糖升高、維持餐后血糖正常而分泌的胰島素，稱為餐時(shí)胰島素。餐時(shí)胰島素的早時(shí)相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持續(xù)時(shí)間，其主要的作用是抑制肝臟內(nèi)源性葡萄糖的生成。通過該作用機(jī)制，血糖在任何時(shí)間均被控制在接近空腹?fàn)顟B(tài)的水平；餐后血糖的峰值在7.0 mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5 mmol/L的時(shí)間不超過30分鐘。1型糖尿病患者在確診糖尿病之前，大部分患者胰島β細(xì)胞發(fā)生自身免疫性破壞，導(dǎo)致餐時(shí)和基礎(chǔ)胰島素分泌均減少。2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能異常進(jìn)展緩慢，常常表現(xiàn)為外周胰島素抵抗，但是也同時(shí)存在胰島素一相分泌減少，因而可以出現(xiàn)空腹血糖正常而餐后血糖升高的情況。最終，餐后血糖水平可達(dá)到非糖尿病的生理狀態(tài)時(shí)的4倍，并且在進(jìn)餐后血糖升高持續(xù)數(shù)小時(shí)，以至于在下一餐前仍然顯著升高。彌補(bǔ)餐時(shí)胰島素分泌不足的胰島素制劑有諾和靈N，胰島素類似物制劑有諾和銳等?；A(chǔ)胰島素是胰島細(xì)胞24小時(shí)持續(xù)脈沖式分泌的胰島素，主要用于維持空腹血糖水平的正常醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。美國糖尿病學(xué)會(huì)（ADA）與歐洲糖尿病學(xué)會(huì)（EASD）指南均建議，在生活方式干預(yù)和口服糖尿病治療后，如果血糖控制仍不滿意，應(yīng)盡早開始胰島素治療，且首選基礎(chǔ)胰島素與口服降糖藥合用。若此療法仍不能控制血糖，根據(jù)該指南的治療線路圖，建議在此基礎(chǔ)上在就餐時(shí)再加用速效胰島素醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。目前用于彌補(bǔ)基礎(chǔ)胰島素不足的制劑主要有基礎(chǔ)胰島素類似物地特胰島素等。

胰島素由胰島素降解酶（Insulin Degrading Enzyme， IDE）降解。胰淀素和β淀粉樣多肽也是IDE的底物。

胰島素的纖維化：經(jīng)過大量的臨床醫(yī)學(xué)以及科學(xué)研究，胰島素的淀粉樣纖維化與II型糖尿病密切相關(guān)。