《臨床藥物治療學(xué)》是藥學(xué)專業(yè)知識二的新增內(nèi)容，2015年執(zhí)業(yè)藥師考試將考這一內(nèi)容，2015年執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學(xué)》復(fù)習(xí)筆記，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理如下：

強(qiáng)心苷中毒的處理方法

①停藥：出現(xiàn)中毒先兆，及時停藥，監(jiān)測強(qiáng)心苷血藥濃度有助于及早發(fā)現(xiàn)。一般地高辛血藥濃度3ng/ml，洋地黃在45ng/ml即可診斷為中毒。

②補(bǔ)鉀：洋地黃中毒常伴有低鉀，但血清鉀正常并不代表細(xì)胞內(nèi)不缺鉀，所以藥物中毒時，低鉀與血清鉀正常者都應(yīng)補(bǔ)鉀但不可過量 （發(fā)生傳導(dǎo)阻滯不能補(bǔ)鉀，因鉀離子能抑制傳導(dǎo)）。

③補(bǔ)鎂：鎂是ATP酶的激動劑，缺鎂時鉀不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，故頑固性低鉀經(jīng)補(bǔ)鉀治療仍無效時，常表明患者缺鎂，補(bǔ)鎂后中毒癥狀很快消失。補(bǔ)鎂還有助于糾正心力衰竭，增進(jìn)食欲。因此有人認(rèn)為洋地黃中毒時，不論血鉀水平如何，也不論心律失常性質(zhì)如何，只要不是高血鎂癥，均可補(bǔ)鎂。但腎功能不全、神志不請和呼吸中樞抑制的患者補(bǔ)鎂應(yīng)慎重，以防加重昏迷及誘發(fā)呼吸停止。

血管擴(kuò)張藥的藥理作用|應(yīng)用

血管擴(kuò)張藥通過各自不同的作用機(jī)制，阻斷 CHF 時神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)引起的惡性循環(huán)，擴(kuò)張小靜脈或小動脈產(chǎn)生療效：

1.擴(kuò)張小動脈，使外周血管阻力即心臟后負(fù)荷降低而增加心輸出量。適用于心輸出量明顯減少而外周阻力升高的患者。這類藥物包括：肼屈嗪 （抗高血壓藥）和鈣通道阻滯藥：氨氯地平等。

2.擴(kuò)張小靜脈，使回心血量減少，降低左室舒張末壓而減輕心臟前負(fù)荷。適用于肺靜脈壓明顯升高，肺部淤血癥狀明顯的患者。這類藥物包括：硝酸酯類藥物 （抗心絞痛藥。）

3.均衡性擴(kuò)張血管，可以改善上訴兩種癥狀。適用于心輸出量低而肺靜脈壓高，有肺部淤的患者。這類藥物包括：哌唑嗪 （α受體阻斷藥）和硝普鈉 （抗高血壓藥）。

4.改善左室舒張期順應(yīng)性。CHF時，左室舒張末壓的增高大于左室舒張末容積的增高，表明左室舒張末期順應(yīng)性降低。血管擴(kuò)張藥可以降低左室舒張末壓，使心肌的收縮與舒張更趨于一致。血管擴(kuò)張藥不僅能改善CHF 的癥狀醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理，還能降低病死率，提高患者生活質(zhì)量，但藥物尚不能替代強(qiáng)心苷的正性肌力作用。故藥物的選擇應(yīng)用應(yīng)根據(jù)病因、病情而定。

現(xiàn)在認(rèn)為，血管緊張素 Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）以及AT1受體阻斷藥，不應(yīng)歸類為血管擴(kuò)張藥。

利尿藥治療CHF的目的

利尿藥治療CHF的目的是通過減少水鈉潴留，減少心臟前負(fù)荷，消除或緩解靜脈充血和外周水腫。降低靜脈壓有兩個有利作用：減少水腫及其癥狀；減小心臟體積，提高泵血效率。故利尿藥與強(qiáng)心苷均為治療CHF一線藥。+ + 2+ 2+

CHF時，血管壁內(nèi)Na 含量增加，可通過Na -Ca 交換，增加血管平滑肌內(nèi)Ca 的水平，

促進(jìn)血管收縮，并增加血管壁對升壓物質(zhì)的反應(yīng)性。利尿藥促進(jìn)Na 排出，減少血管內(nèi)Ca2+

的含量，使血管壁張力下降，外周阻力下降，因此可以降低心臟的后負(fù)荷，改善心功能，減輕CHF的癥狀。

對CHF有水腫或有明顯充血、淤血患者效果好，無上述癥狀者，應(yīng)用利尿藥并無意義，反而會因激活神經(jīng)內(nèi)分泌功能，興奮RAAS，增加血漿NA水平，產(chǎn)生不利影響。

①輕度CHF，中效能利尿藥：噻嗪類；

②嚴(yán)重CHF，高效能利尿藥：呋塞米；

③CHF伴高醛固酮血癥，低效能利尿藥 （保鉀利尿藥）：螺內(nèi)酯。

久用利尿藥的不良反應(yīng)包括：低血鉀、低鎂、低鈉，還可以導(dǎo)致糖代謝紊亂，高血脂癥，激活RAAS系統(tǒng)，后者是CHF發(fā)病中的惡化因素。