以下內(nèi)容是關(guān)于“細(xì)胞和組織損傷的原因及發(fā)生機(jī)制”，此考點(diǎn)為西醫(yī)綜合考研病理學(xué)-細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷部分考察內(nèi)容，大家需要及時(shí)掌握！為幫助各位備考醫(yī)學(xué)考研的考友掌握此考點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理分享相關(guān)考點(diǎn)如下：

1.損傷的原因

（1）外界致病因素生物性、理化性、營養(yǎng)性等。

（2）機(jī)體內(nèi)部因素免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳變異、先天性、年齡、性別等。

（3）社會(huì)心理因素社會(huì)、心理、精神、行為和醫(yī)源性等。

2.損傷的發(fā)生機(jī)制是下列因素相互作用或互為因果，導(dǎo)致了細(xì)胞損傷的發(fā)生與發(fā)展。

（1）細(xì)胞膜破壞是細(xì)胞損傷，特別是細(xì)胞不可逆損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

（2）活性氧類物質(zhì)的損傷活性氧類物質(zhì)如超氧自由基、羥自由基及過氧化氫（H202）等。

（3）細(xì)胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣的損傷細(xì)胞內(nèi)鈣濃度與細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損傷程度呈正相關(guān)。鈣超載不僅是許多因素?fù)p傷細(xì)胞的終末環(huán)節(jié)，而且是細(xì)胞死亡最終形態(tài)學(xué)變化的潛在介導(dǎo)者。

（4）缺氧的損傷細(xì)胞缺氧將導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化受抑制，ATP形成減少，各種功能障礙。

（5）化學(xué)性損傷①CCl4在肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化為CCl,后，引起滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，脂肪代謝障礙。②氯化汞中毒時(shí)，汞與細(xì)胞膜含巰基蛋白結(jié)合而損害ATP酶依賴性膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能。③誘發(fā)過敏反應(yīng)等免疫損傷，如青霉素引起免疫損傷。

（6）遺傳變異化學(xué)物質(zhì)、藥物、病毒及射線等損傷核內(nèi)DNA,誘發(fā)基因突變和染色體畸變。

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