以下內(nèi)容是關(guān)于“肺血栓栓塞癥病理生理”,此考點為西醫(yī)綜合考研病理學(xué)-局部血液循環(huán)障礙部分考察內(nèi)容,大家需要及時掌握!為幫助各位備考醫(yī)學(xué)考研的考友掌握此考點,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理分享相關(guān)考點如下:
1、引起PTE的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔,其中大部分來源于下肢深靜脈,特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈(約占50%~90%)。盆腔靜脈叢亦是血栓的重要來源。頸內(nèi)和鎖骨下靜脈內(nèi)插入、留置導(dǎo)管和靜脈內(nèi)化療,使來源于上腔靜脈徑路的血栓較以前增多。右心腔來源的血栓所占比例較小。
2、肺動脈的血栓栓塞既可以是單一部位的,也可以是多部位的。病理檢查發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性的血栓栓塞更為常見。一般認(rèn)為栓塞更易發(fā)生于右側(cè)和下肺葉。發(fā)生栓塞后有可能在栓塞局部繼發(fā)血栓形成,參與發(fā)病過程。栓子阻塞肺動脈及其分支達(dá)一定程度后,通過機械阻塞作用,加之神經(jīng)體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮,導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓;右心室后負(fù)荷增高,右心室壁張力增高,至一定程度引起急性肺源性心臟病,右心室擴大,可出現(xiàn)右心功能不全,回心血量減少,靜脈系統(tǒng)淤血;右心擴大致室間隔左移,使左心室功能受損,導(dǎo)致心排出量下降,進(jìn)而可引起體循環(huán)低血壓或休克;主動脈內(nèi)低血壓和右心房壓升高,使冠狀動脈灌注壓下降,心肌血流減少,特別是心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài),加之PTE時心肌耗氧增加,可致心肌缺血,誘發(fā)心絞痛。
3、栓塞部位的肺血流減少,肺泡無效腔量增大;肺內(nèi)血流重新分布,通氣/血流比例失調(diào);右心房壓升高可引起功能性閉合的卵圓孔開放,產(chǎn)生心內(nèi)右向左分流;神經(jīng)體液因素可引起支氣管痙攣;毛細(xì)血管通透性增高,間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體增多或出血;栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少,肺泡萎陷,呼吸面積減??;肺順應(yīng)性下降,肺體積縮小并可出現(xiàn)肺不張;如累及胸膜,則可出現(xiàn)胸腔積液。以上因素導(dǎo)致呼吸功能不全,出現(xiàn)低氧血癥,代償性過度通氣(低碳酸血癥)或相對性低肺泡通氣。
4、由于肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內(nèi)氣體彌散等多重氧供,故PTE時很少出現(xiàn)肺梗死。如存在基礎(chǔ)心肺疾病或病情嚴(yán)重,影響到肺組織的多重氧供,才有可能導(dǎo)致肺梗死。
5、PTE所致病情的嚴(yán)重程度取決于以上機制的綜合作用。栓子的大小和數(shù)量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否同時存在其他心肺疾病、個體反應(yīng)的差異及血栓溶解的快慢,對發(fā)病過程和預(yù)后有重要影響。
若急性PTE后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解,或反復(fù)發(fā)生PTE,則可能形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH),繼而出現(xiàn)慢性肺源性心臟病,右心代償性肥厚和右心衰竭。
推薦閱讀: