以下內(nèi)容是關(guān)于“系統(tǒng)性紅斑狼瘡病理變化”，此考點(diǎn)為西醫(yī)綜合考研病理學(xué)-腫瘤部分考察內(nèi)容，大家需要及時(shí)掌握！為幫助各位備考醫(yī)學(xué)考研的考友掌握此考點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理分享相關(guān)考點(diǎn)如下：

系統(tǒng)性紅斑狼瘡病理變化總結(jié)：

A.結(jié)締組織的纖維蛋白變性

B.結(jié)締組織的基質(zhì)發(fā)生黏液性水腫

C.壞死性血管炎

D."洋蔥皮樣"病變

具體展開(kāi)描述：

紅斑狼瘡的基本病理變化是結(jié)締組織的粘液樣水腫，纖維蛋白樣變性和壞死性血管炎。粘液樣水腫見(jiàn)于疾病早期，發(fā)生在基；纖維蛋白樣變性是自身免疫球蛋白、補(bǔ)體和DNA等抗原以及纖維蛋白混合構(gòu)成嗜酸性無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，沉積于結(jié)締組織而成，象結(jié)締組織變性；中、小血管壁的結(jié)締組織發(fā)生纖維蛋白樣變性，甚至壞死，血栓形成，出血或局部缺血等病變，構(gòu)成壞死性血管炎。在內(nèi)臟器官可見(jiàn)蘇木素小體，是由中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和組織細(xì)胞的胞核受相應(yīng)的自身抗體作用后變性所形成的嗜酸性均勻團(tuán)塊。

皮膚的組織病理變化為表皮萎縮，基底細(xì)胞液化變性，真皮上部有嗜色素細(xì)胞增加，膠原纖維水腫，并有纖維蛋白樣變性，血管和皮膚附屬器周?chē)谐善馨图?xì)胞，少數(shù)漿細(xì)胞和組織細(xì)胞浸潤(rùn)，管壁常有血管炎性變化。

肌肉以橫紋肌常遭累及，肌束間和肌束內(nèi)的結(jié)締組織呈小病灶性纖維蛋白樣變性，圍管性淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等浸潤(rùn)，有時(shí)可見(jiàn)肌纖維萎縮或透明變性。

腎臟中腎小球先受累，后出現(xiàn)腎小管病變，主要為腎小球毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維蛋白樣變性或局灶性壞死，內(nèi)有透明血栓以及蘇木素小體，或毛細(xì)血管樣基底膜呈灶性增厚，嚴(yán)重時(shí)彌漫性增厚，形成所謂“鐵絲圈”損害，為DNA、抗DNA抗體，補(bǔ)體和纖維蛋白物等沉積。腎小球除毛細(xì)血管病變外，細(xì)胞數(shù)目亦可增多，主要為系膜細(xì)胞增生，往往呈灶性。腎小球囊壁上皮細(xì)胞可增生形成新月體。晚期病例腎小球纖維組織增多，血管閉塞，甚或與囊壁粘連而纖維化。

心臟在心包結(jié)締組織發(fā)生纖維蛋白樣變性伴淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、組織細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的浸潤(rùn)，心肌炎變化與橫紋肌相似。心內(nèi)膜炎為心內(nèi)膜的結(jié)締和成纖維細(xì)胞增生和纖維形成，如此反復(fù)發(fā)生，形成疣狀心內(nèi)膜炎，累及瓣膜結(jié)締與乳頭肌等粘連可影響瓣膜功能，以二尖瓣的損害率最高，曾稱(chēng)Libman-Sacks綜合征。

肺病變初起為血管炎和血管周?chē)祝院蟛伴g質(zhì)和實(shí)質(zhì)，為間質(zhì)組織肺泡壁和毛細(xì)血管的纖維蛋白樣變性、壞死和透明性變，伴有淋廠(chǎng)細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。

神經(jīng)系統(tǒng)可見(jiàn)小血管和毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞增殖和淋巴細(xì)胞等浸潤(rùn)，有廣泛的微血栓和局限性軟化灶等。近發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)膜叢上有免疫球蛋白和補(bǔ)體免疫復(fù)合物，腦脊液中可發(fā)現(xiàn)DNA和抗DNA復(fù)合物。

脾有包膜纖維增厚，濾泡增生，紅髓中漿細(xì)胞增多，中心動(dòng)脈出現(xiàn)特殊纖維化，周?chē)霈F(xiàn)又厚雙密的同心狀膠原纖維硬化環(huán)，稱(chēng)為“洋蔥脾”。

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