以下內(nèi)容是關(guān)于“系膜增生性腎小球腎炎的病因/病理生理”，此考點(diǎn)為西醫(yī)綜合考研病理學(xué)-泌尿系統(tǒng)疾病部分考察內(nèi)容，大家需要及時(shí)掌握！為幫助各位備考醫(yī)學(xué)考研的考友掌握此考點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理分享相關(guān)考點(diǎn)如下：

系膜增生性腎炎的病因仍未明確。

部分病例起病前有感染史，以上呼吸道感染居多，但病原不明，感染對(duì)系膜增生性腎小球腎炎確切的作用也不清楚。鑒于免疫熒光檢查有多種表現(xiàn)，推測(cè)系膜增生性腎小球腎炎的致病因素可能存在多種。系膜增生性腎炎患者的腎小球系膜區(qū)有免疫球蛋白和補(bǔ)體C3的沉積，提示為一種免疫介導(dǎo)炎癥性疾病。某些抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，形成較大分子難溶性循環(huán)免疫復(fù)合物，并沉積于腎小球系膜區(qū)引起系膜細(xì)胞增殖。當(dāng)系膜組織清除功能低下或受抑制時(shí)，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損，免疫復(fù)合物不能清除，而滯留于系膜區(qū)，導(dǎo)致系膜病變。此種發(fā)病機(jī)制在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中得到驗(yàn)證。盡管免疫復(fù)合物是產(chǎn)生系膜損害的主要原因，但其抗原與抗體的性質(zhì)和其確切的損傷過(guò)程尚不清楚。另外，細(xì)胞免疫介導(dǎo)在發(fā)病中也起重要作用。在對(duì)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)與系膜細(xì)胞之間作用的研究中發(fā)現(xiàn)，系膜細(xì)胞在炎癥過(guò)程中是炎癥介質(zhì)作用的靶細(xì)胞，加之又有自分泌和旁分泌功能，在炎癥介質(zhì)作用下釋放出各種細(xì)胞因子，從而刺激和激活系膜細(xì)胞，促進(jìn)系膜細(xì)胞增生。系膜細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)，基質(zhì)又通過(guò)細(xì)胞表面的受體和整合素的信號(hào)傳遞影響細(xì)胞。非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態(tài)及血小板功能異常，也是導(dǎo)致系膜的病理改變的重要因素。

病理生理

系膜增生性腎炎的發(fā)病機(jī)制尚不明確，大體可分為免疫性發(fā)病機(jī)制及非免疫性發(fā)病機(jī)制兩類(lèi)。免疫性發(fā)病機(jī)制包括免疫反應(yīng)導(dǎo)致免疫復(fù)合物及補(bǔ)體對(duì)系膜細(xì)胞的直接作用；炎癥反應(yīng)引發(fā)淋巴細(xì)胞激活、細(xì)胞因子異常分泌所致系膜細(xì)胞及細(xì)胞因子相互作用；非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態(tài)及血小板功能異常，也可導(dǎo)致系膜的病理改變。從系膜增生性腎炎患者的系膜區(qū)發(fā)現(xiàn)免疫復(fù)合物如IgG、IgM、IgA及補(bǔ)體C3的呈顆粒狀沉積，提示免疫復(fù)合物致病的可能性。腎小球系膜細(xì)胞除具有單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用外，還具有分泌功能，多種因素導(dǎo)致B淋巴細(xì)胞活躍，分泌各種細(xì)胞因子，促進(jìn)系膜細(xì)胞增生。同時(shí)，系膜細(xì)胞本身又可以分泌各種細(xì)胞因子（即所謂系膜細(xì)胞的自分泌作用），同樣會(huì)促進(jìn)系膜細(xì)胞異常增生。另外，免疫遺傳學(xué)的研究從遺傳學(xué)角度探討了系膜增生性腎小球腎炎可能的發(fā)病基礎(chǔ)，進(jìn)一步證實(shí)了系膜增生性腎小球腎炎的免疫性發(fā)病機(jī)制。一部分系膜增生性腎炎具有免疫熒光陰性的特點(diǎn)，同時(shí)，在免疫性因素消除后，部分患者腎小球系膜病變持續(xù)進(jìn)展，說(shuō)明非免疫性因素對(duì)系膜增生性腎炎有影響。例如，腎小球的高濾過(guò)狀態(tài)、腎小球內(nèi)高血壓對(duì)系膜硬化的影響，均提示非免疫性因素的作用。血小板活性因子（PAF）及纖溶系統(tǒng)的異?；钴S對(duì)系膜增生性腎小球腎炎的發(fā)生也有促進(jìn)作用。

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