以下內(nèi)容是關(guān)于“膜增生性腎小球腎炎發(fā)病機(jī)制”，此考點(diǎn)為西醫(yī)綜合考研病理學(xué)-泌尿系統(tǒng)疾病部分考察內(nèi)容，大家需要及時(shí)掌握！為幫助各位備考醫(yī)學(xué)考研的考友掌握此考點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理分享相關(guān)考點(diǎn)如下：

MPGN的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，目前認(rèn)為與免疫學(xué)機(jī)制有關(guān)。50%——60%的MPGN患者血中出現(xiàn)補(bǔ)體C3、C1q及C4降低，提示旁路途徑及經(jīng)典途徑均被激活而導(dǎo)致血中補(bǔ)體的降低。并伴有免疫復(fù)合物的輕度增多及冷球蛋白血癥，腎小球內(nèi)有免疫球蛋白及補(bǔ)體的沉積。但補(bǔ)體的異常與疾病的關(guān)系、免疫復(fù)合物的作用還有待進(jìn)一步探討。

根據(jù)各種免疫復(fù)合物沉積在腎小球基底膜內(nèi)和系膜區(qū)的形式及沉積的程度不同將MPGN分為3種類(lèi)型。

1.Ⅰ型以?xún)?nèi)皮下及系膜區(qū)的復(fù)合物沉積為主。Ⅰ型與病毒、細(xì)菌及寄生蟲(chóng)感染及一些免疫復(fù)合物疾病有關(guān)(如遺傳性補(bǔ)體缺失、SLE、混合性冷球蛋白血癥、SBE、分流性腎炎、淋巴瘤、血吸蟲(chóng)病)，但常為特發(fā)性。在Ⅰ型MPGN患者中33%——50%出現(xiàn)低補(bǔ)體血癥，25%——30%患者Clq、C4及C5降低，15%——20%的患者B因子降低。

2.Ⅱ型被稱(chēng)為自身免疫性疾病，在電鏡下可觀察到沿著基底膜的層黏蛋白層呈均勻一致的帶狀沉積，此型又稱(chēng)為致密物沉積病(DDD)，還常伴有上皮下類(lèi)似駝峰樣沉積物沉積。PAS染色有時(shí)可見(jiàn)毛細(xì)血管襻上呈條帶狀深染。Ⅱ型主要被認(rèn)為與鏈球菌感染有關(guān)，由于鏈球菌與腎臟抗原有交叉反應(yīng)，可引起抗體介導(dǎo)的腎損害。Ⅱ型常并發(fā)血漿低C3水平，因?yàn)椴糠只颊哐写嬖谘a(bǔ)體激活物，一種自身抗體，也稱(chēng)致腎炎因子或C3腎炎因子，直接抗C3bBb，改變C3旁路轉(zhuǎn)化，通過(guò)與轉(zhuǎn)化酶結(jié)合，阻止一些正常抑制因子如H因子等作用，增加了補(bǔ)體的活化及消耗。C3腎炎因子在Ⅰ型和Ⅱ型MPGN中多見(jiàn)，尤其是在Ⅱ型中更為常見(jiàn)。部分與脂質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān)。由于MPGNⅡ型主要是基底膜的損害，如有大量的致密沉積物沉積在基底膜上，這些沉積物可以激活補(bǔ)體，補(bǔ)體被一些特殊物質(zhì)如核糖酶激活，通常又可以激活旁路途徑，使C3腎炎因子繼發(fā)性持續(xù)增加，而導(dǎo)致血中補(bǔ)體C3的下降。Ⅱ型MPGN中。70%的患者補(bǔ)體C3和B因子降低。

3.Ⅲ型內(nèi)皮下、系膜區(qū)及上皮下都有沉積物沉積。Ⅲ型和Ⅰ型的區(qū)別在于上皮下是否有沉積。

伴隨時(shí)間的遷移，MPGN的病理改變多從增生走向明顯的硬化。亞型為局灶型MPGN時(shí)，病變可移行為彌漫經(jīng)典型MPGN。部分小兒或青少年，開(kāi)始為彌漫性MPGN，亞型多為分葉型，之后可移行為局灶型或完全緩解。

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