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彌漫性非毒性甲狀腺腫病因及發(fā)病機(jī)制-2023考研西綜病理學(xué)

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1.缺碘地方性水、土、食物中缺碘及機(jī)體青春期、妊娠和哺乳期對碘需求量增加而相對缺碘,甲狀腺素合成減少,通過反饋刺激垂體TSH分泌增多,甲狀腺濾泡上皮增生,攝碘功能增強(qiáng),達(dá)到緩解。如果持續(xù)長期缺碘,一方面濾泡上皮增生,另一方面所合成的甲狀腺球蛋白沒有碘化而不能被上皮細(xì)胞吸收利用,則濾泡腔內(nèi)充滿膠質(zhì),使甲狀腺腫大。用碘化食鹽和其它富含碘的食品可治療和預(yù)防本病。

2.致甲狀腺腫因子的作用:①水中大量鈣和氟可引起甲狀腺腫,因其影響腸道碘的吸收,且使濾泡上皮細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子增多,從而抑制甲狀腺素分泌;②某些食物(如卷心菜、木薯、菜花、大頭菜等)可致甲狀腺腫。如木薯內(nèi)含氰化物,抑制碘化物在甲狀腺內(nèi)運(yùn)送;③硫氰酸鹽及過氯酸鹽妨礙碘向甲狀腺聚集;④藥物如硫脲類藥、磺胺藥,鋰、鈷及高氯酸鹽等,可抑制碘離子的濃集或碘離子有機(jī)化。

3.高碘常年飲用含高碘的水,因碘攝食過高,過氧化物酶的功能基團(tuán)過多地被占用,影響了酪氨酸氧化,因而碘的有機(jī)化過程受阻,甲狀腺呈代償性腫大。

4.遺傳與免疫家族性甲狀腺腫的原因是激素合成中有關(guān)酶的遺傳性缺乏,如過氧化物酶、去鹵化酶的缺陷及碘酪氨酸偶聯(lián)缺陷等。有人認(rèn)為甲狀腺腫的發(fā)生有自身免疫機(jī)制參與。

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