急性肺原性心臟病的病理生理改變是什么？這個知識點是2022年西醫(yī)綜合考研考試中需要掌握的內(nèi)容，為了幫助各位考生更加順利的復習考試，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理如下內(nèi)容，希望對大家有所幫助。

肺血管床的突然大面積堵塞，主要引起循環(huán)和呼吸系統(tǒng)兩方面的改變。

①  循環(huán)系統(tǒng)。血管床受損超過40～50％，肺血管阻力升高，肺動脈平均壓可達5.32kPa(40mmHg)，右心室充盈壓增加；肺血管床截面積堵塞50～70％，可出現(xiàn)持續(xù)性肺動肪高壓和右心衰竭。右心搏出量減少，可導致心排血量下降，重癥患者可發(fā)生低血壓、休克。急性肺栓塞反射性引起的冠狀血管痙攣，使心肌缺血進一步惡化，促進急性肺心病的發(fā)生發(fā)展。研究表明，急性肺心病時的血流動力學改變的發(fā)病機理，除機械性堵塞機制外，還有神經(jīng)反射和體液因素（如血小板和白細胞釋放的血管活性物質(zhì)等）。

②  呼吸系統(tǒng)。較大的肺栓塞可反射性地引起支氣管痙攣，氣道阻力增加，肺容量減少。栓塞部分的肺呈死腔樣通氣，健康部分的肺血流相對增加，形成肺內(nèi)分流，引起嚴重的通氣/灌注比失調(diào)。臨床上出現(xiàn)低氧血癥、低碳酸血癥和堿血癥。

肺栓塞危急期1～2周后，血栓逐漸溶解，急性肺心病的病情趨向緩解和穩(wěn)定。

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