當歸藥理學：

（1）抗血栓形成作用：當歸水劑靜脈注射或口服對大鼠動脈和靜脈旁路血栓的形成有明顯抑制作用。

（2）改善血液循環(huán)作用：當歸中的丁基苯酞可增加中腦動脈閉塞（MCAO）術后的軟腦膜微動脈管徑和血流速度，從而改善軟腦膜微循環(huán)。腦缺血過程存在神經元凋亡，丁基苯酞還能使低糖低氧誘導的神經細胞凋亡過程減弱或停止，阻止腦梗死面積擴大。

（3）對心血管系統(tǒng)的作用：當歸煎劑或流浸膏對離體蟾蜍心臟有抑制作用，劑量大時可使心跳停止于舒張期。當歸對大鼠心肌缺血再灌注的心律失常具有保護作用，當歸注射液0.6g/kg用于大鼠腹腔注射，能使早搏發(fā)生率和心律失�？偘l(fā)生率明顯減少。

（4）改善冠脈循環(huán)的作用：靜脈注射當歸煎劑（2g/kg）可顯著增加冠脈流量，降低冠脈阻力和心肌耗氧量，增加心排出量和心搏指數，減輕阻斷冠脈時的心肌梗死范圍。

（5）對平滑的肌的作用：當歸有擴張血管作用及對去甲腎上腺素（NA）所致血管痙攣有溫和解痙作用。當歸揮發(fā)油是當歸對血管平滑肌起解痙作用的主要活性部分，其中藁本內酯活性最強。當歸揮發(fā)油對腸平滑肌痙攣也有較強的抑制作用。

（6）抗炎和鎮(zhèn)痛作用：當歸對多種致炎劑引起的急性毛細血管通透性增高、組織水腫及慢性損傷均有顯著抑制作用，且能抑制炎癥后期肉芽組織增生，但不影響腎上腺及胸腺的重量，提示其抗炎作用不依賴于垂體—腎上腺系統(tǒng)。當歸水提取物對腹腔注射醋酸引起的扭體反應表現出鎮(zhèn)痛作用，其鎮(zhèn)痛作用強度為乙酰水楊酸鈉的1.7倍。

（7）降血糖作用：實驗表明，當歸粉（1.5g/kg）口服，對大鼠及家兔實驗性高血糖有降血糖作用，其降血糖作用羝不是通過促進胰島素的分泌來實現的。

（8）對肺部的保護作用：當歸可擴張大鼠肺動脈，降低急性缺氧性肺動脈高壓。當歸對慢性阻塞性肺病的肺動脈高壓也有一定的降壓作用。

（9）保肝利膽作用：當歸可使膽汁中固體物質重量及膽酸排出量增加，當歸能保護細胞ATP酶、葡萄糖-6-磷酸酶、5-核苷酸酶的活性，提示其對保護肝細胞和恢復肝臟某些功能有一定的作用。

（10）對腎臟的保護作用：當歸對腎臟有一定的保護作用，能改善家兔腎缺血后腎小球濾過功能及腎小管重吸收功能，減輕腎損害，促進腎小管病變的恢復。

（11）補血作用：當歸多糖可通過直接和（或）間接途徑激活造血微環(huán)境中的巨噬細胞、淋巴細胞等，也可刺激肌組織，促進其產生造血調控因子，進而促進功能造血干細胞粒細胞巨噬細胞集落成單位（CFU-GM）的增殖分化，刺激骨髓粒單系造血。

（12）對子宮平滑肌的作用：

1、對離體子宮的作用：富華等于1954年報道了甘肅岷縣當時含有興奮和抑制子宮平滑肌的兩種成分，具有雙向性作用。抑制成分主要為揮發(fā)油，興奮成分為水溶性或醇溶性而乙醚不溶性的非揮發(fā)性物質。當歸揮發(fā)油對兔、豚鼠、小鼠、大鼠、狗等動物未孕、早孕、晚孕、產后的離體子宮均有直接抑制作用，使節(jié)律性收縮逐漸變小至消失，呈弛緩狀態(tài)。并對抗垂體后葉素、組胺、腎上腺素及乙酰膽堿等引起的子宮收縮。當歸流浸膏主要為興奮，大劑量有時呈抑制作用。

2、對在體子宮的作用：呂富華和皮西萍等的報道表明，當歸煎劑、酊劑、石油醚浸液、水浸液等各種制劑對麻醉狗、貓、兔等動物的未孕、早孕、晚孕和產后各種在體子宮主要呈興奮作用。而慢速iv煎劑，則少數呈抑制作用，當去除揮發(fā)油后再慢速iv仍呈明顯興奮作用。由此說明當歸揮發(fā)油具有抑制在體子宮肌的作用。日本學者原田等報道醫(yī)學教育網搜|集整理，以當歸（1g/kg）給予麻醉的家兔（十二指腸灌藥），引起子宮先收縮亢進，然后抑制。除去當歸脂溶性部分后，含活性成分的水溶性部分（4mg/kg）iv麻醉大鼠，引起子宮收縮，血壓下降。阿托品可拮抗該反應，因而它可能具膽堿能活性。尾崎等觀察當歸成分阿魏酸對大鼠子宮自發(fā)性運動的效果，用量300-1000mg/kg或30-100mg/kgiv均能抑制子宮運動。研究還表明，當歸在宮腔內壓高時加強子宮肌收縮，而在宮腔內壓不高時則無此作用，故孕婦禁用該品。OzakiYukihiro等的研究證明po或iv阿魏酸和四甲基吡嗪混合液，對大鼠在位子宮收縮抑制具有增強作用。

3、對子宮痿管的作用：呂富華等報道po當歸煎劑對清醒未孕成年家兔的子宮痿管，當子宮內未加壓時呈抑制作用；如子宮內加壓時，則由不規(guī)則、較弱、間隔短的收縮轉變成規(guī)則有力、間隔延長的收縮。但靜注當歸酊劑僅有不明顯的興奮作用。當歸對子宮平滑肌的雙相反應，說明當歸的作用與子宮的功能狀態(tài)有密切關系，它具有調節(jié)子宮平滑肌收縮，解除痙攣而達到調經止痛功效。

（13）對心血管系統(tǒng)的作用：

1、對心臟的作用藍大鶴等報道，離體蟾蜍心臟灌流實驗表明，當歸煎劑或根及葉中所含揮發(fā)油可使心肌收縮頻率明顯受到抑制。張淑芳等以腹壁iv給藥，表明在體蟾蜍心臟多數出現完全性房室傳導阻滯，心房收縮力明顯減弱，以后逐漸恢復，頻率減慢，但心室收縮力反而增強。魏連璣報道，當歸流浸膏可以使兔離體心房不應期延長，對乙酰膽堿或電流引起的麻醉貓及犬心房纖顫有治療作用，上述奎尼丁樣作用的有效成分，主要存在于醚提取物中。另據江蘇省中醫(yī)研究所報道，當歸流浸膏及醚提取物能降低心肌興奮性，使不應期顯著延長。1981年彭仁琇等用同位素示蹤法顯示，甘肅當歸流浸膏（30g/kg）能增加小鼠心肌攝取86Rb的能力，對垂體后葉素所致心肌缺血有一定緩解作用。周遠鵬等的研究表明，當歸注射液iv可使部分麻醉狗因反復短暫阻斷冠脈血流造成實驗性心肌缺血程度減輕、心率減慢；但對清醒狗則使心肌缺血程度加重，心率加快。

2、抗心律失常作用當歸水提取物和乙醇提取物，對腎上腺素、強心甙和氯化鋇等誘發(fā)的多種動物心律失常都具有明顯的對抗作用離體豚鼠心室肌實驗表明，當歸醇提取物及阿魏酸鈉注射液能對抗羊角拗甙及哇巴因中毒所致的心律失常，使之轉為正常節(jié)律；當歸還可減慢洋金花引起的大鼠心律加快作用。Iv醇提取液時，對烏頭堿誘發(fā)的麻醉大鼠心律失常亦有明顯的預防作用（P<0.001）。

3、降血脂及抗實驗性動脈粥樣硬化作用：

據江蘇新醫(yī)學院的研究資料，當歸粉1.5g/kg對大鼠及家兔實驗性高血脂癥有降低血脂作用，其降血脂作用不是由于阻礙膽固醇的吸收所致。含5%當歸粉的食物及相當于此量的當歸油及其它提取物，取實驗性動脈硬化大白鼠的主動脈病變有一定保護作用。沈陽軍區(qū)總醫(yī)院的報道表明復方當歸注射液（當歸、川芎、紅花）能增強麻醉犬及離體兔心冠脈流量、預防垂體后葉素引起的T波增高及對抗其所致心率減慢，降低實驗性高脂血兔甘油三酯。還能明顯增高冠心病及腦動脈硬化病人纖維蛋白溶酶活性。

（14）對血液系統(tǒng)的作用：當歸一直被中醫(yī)視為補血要藥，用于貧血的治療。曾有人認為，當歸的補血作用可能與含維生素B12有關。也有研究表明，單味當歸并不能顯著地促進失血性貧血動物紅細胞和血色素的恢復。

1、抑制血小板聚集作用：1980年尹鐘沫等報告了當歸及其成分阿魏酸時大鼠血小板聚集性和5一hT釋放的當歸影響。結果表明，當歸水劑在試管內當濃度為200-500mg/ml，阿魏酸0.4-0.6mg/ml時抑制ADP和膠原誘導的大鼠血小板聚集。抑制率為38-88%，比阿斯匹要（36%）強。1992年宋芝娟等對當歸抑制血小板聚集的機理作了進一步的報道，將豬血小板膜與20umol/Lv32p一ATP及不同含量的當歸注射液（當歸浸出液的滅菌水溶液，含當歸5%）37℃反應5分鐘，或完成整豬血小板與32pi及不同含量的當歸注射液30℃孵育2h，32p標記的磷脂酰肌醇4-單磷酸通過薄層層析法分高，放射自顯影響定位，液體內爍計數定量。結果表明，當歸注射液可強烈抑制豬血小板膜磷脂酰肌醇磷酸化，并對32pi摻入完整血小板磷脂酰肌醇-4-單磷酸有抑制作用。推測當歸能通過下面途徑發(fā)揮其藥理作用：當歸注射液中的有效成分進入細胞后，通過抑制PI激酶的活性從而抑制PI向PIP的轉化。PIP生成的減少導致PIP2生成亦減少，最后導致IP3、DG等第二信使的減少，從而抑制血小板聚集。寺澤等用血纖維蛋白質平板法觀察證實，當歸有輕度促進線溶作用。小管等觀察證實，當歸熱水提取物中的乙酸乙酯可溶部分能顯著地延長血凝時間。鳥居泵等發(fā)現當歸熱水提取物能阻止膠原誘發(fā)的血小板聚集，此抑制物質已知為腺苷。清水等查明當歸提取物中的藁本內酯有抑制膠原誘發(fā)和血小板聚集活性。綜上所述，當歸抑制血小板聚集是多種活性成分的綜合效果。

2、抗血栓作用：徐理納等報道，當歸及其阿魏酸鈉有明顯的抗血栓作用。大鼠實驗表明，當歸可使血栓干重量顯著減少，血栓增長速度較對照組下降。徐俊杰報道，急性缺血性腦中風病人經當歸治療后，血液粘滯性降低，血漿纖維蛋白原減少，凝血酶原時間延長，紅細胞和血小板電泳時間縮短。血液流變學研究表明，當歸可能通過降低血漿纖維蛋白原濃度，增加細胞表面電荷，而促進細胞解聚，降低血液粘度。1985年國外學者Terasawa，Katsutoshi等的研究亦表明，po當歸提取物（含藁本內酯）后有降低血液粘度作用，作用時間較東當歸（Angeli-caacutilobe）提取物（藁本內酯含量比當歸低數倍）長。由此認為，當歸的抗血栓作用可能與抑制血小板聚集和降低血液粘滯性有關，藁本內酯可能是其有效成分之一。

3、對造血系統(tǒng)的影響：早期的報道表明，當歸水浸液給小鼠po能顯著促進血紅蛋白及紅細胞的生成。其抗貧血作用可能與所含的維生素B12、煙酸、亞葉酸及生物素、葉酸等成分有關。較近的研究表明，阿魏酸鈉有抗O2及H2O對紅細胞的氧化作用，使膜脂質過氧化產物MDA減少，可明顯降低由MDA引起的溶血作用。在阿魏酸鈉存在下，鐮刀型貧血患者紅細胞脂質過氧化物MDA隨阿魏酸鈉濃度增加而減少，阿魏酸鈉可明顯降低補體溶血，抑制補體3b（C3b）與紅細胞膜的結合；對補體激活及紅細胞變性無影響。當歸是中醫(yī)補血、活血要藥。實驗研究證明，當歸多糖能增加外周血紅細胞、白細胞、血紅蛋白及骨髓有核細胞數，這種作用特別是在外周血細胞減少和骨髓受到抑制時尤為明顯。

當歸多糖可能是當歸中促進造血的有效成分之一。當歸補血作用機理之一可能與當歸多糖刺激CFU-S、造血祖細胞增殖、分化有關。1985年周京滋等觀察了當歸去揮發(fā)油后制成20%及40%（g/ml）的水浸出液對小鼠急性大失血后引起血虛的補血作用。結果顯示，ig當歸水浸液的血虛小鼠的血紅蛋白（Hb）和紅細胞（RBC）值均有明顯增高，說明當歸有極顯著的生血作用。

（15）抗炎作用：

1、對二甲苯所致小鼠耳廓腫脹的影響。

2、對醋酸所致小鼠腹腔毛細血管通透性增高的影響。

取小鼠，隨機分組，每9只。末次給藥l小時后，按文獻法（WhittleBA、1964），尾iv0、5%伊文思藍5ml/kg，立即ip0、7%醋酸10ml/kg，30分鐘后處死小鼠，剪開腹腔，用生理鹽水反復沖洗，收集沖洗液，并調整終體積至10ml，離心，取上清液，用721分光光度計于610nm處測吸收度。結果，當歸10g/kg能顯著抑制腹腔毛細血通透性增高。

3、對致炎劑所致大鼠足墊腫脹的影響。

取大鼠，隨機分組，每組7足。末次給藥1小時后，參照文獻（徐叔云等，

當歸藥理實驗方法學），于大鼠有后足墊分別sc1%角叉菜膠、2.5%甲醛、新鮮雞蛋清各0.1ml，用千分尺于致炎后每1小時測量1次（甲醛組于每天給藥后2小時測1次，共5次），以致炎前后足墊厚度之差表示腫脹度。結果，當歸對3種致炎劑的足墊腫脹均有明顯的抑制作用。

4、對去腎上腺大鼠角叉菜膠足墊腫脹的影響。

大鼠腎上腺切除按常規(guī)法進行，乙醚麻醉，于背部第十二肋下作橫切口，摘除側腎上腺，手術后im青霉素250mg/kg抗感染，用1%NaCl代替自來水喂飼。第2天，大鼠隨機分組，同時給藥。末次給藥后1小時，于右后足墊sc1%角叉菜膠0、1ml致炎，同前法測定足墊腫脹度。結果；當歸對去腎上腺大鼠仍有明顯的抗炎作用。

5、對組胺引起的大鼠皮膚毛細血管通透性增高的影響。

取大鼠，隨機分組，每組7只。末次給藥1小時后，大鼠背部剃毛，沿背部中線兩側皮內注射磷酸組織胺0、01mg/0、05ml，立即尾iv0、5%伊文思藍溶液10ml/kg，20分鐘后剝離藍斑皮膚，測定藍斑染料滲出量。結果，當歸對組織胺所致的毛細血管通透性增高無顯著影響。

6、對大鼠炎性組織中PGE2含量的影響。

取大鼠，隨機分組，每組7只。末次給藥后0.5小時，于右后足墊scl%角叉菜膠0.1ml，致炎后3小時處死大鼠，將炎性足墊在踝關節(jié)上0.5cm處剪下，稱重，剝皮，加5ml生理鹽水浸泡1小時，取出足抓，離心，取上清液（戴岳等，中國中藥雜志，1989；14（7）：47），用751分光光度計在278nm處測吸收度值。以每克炎癥組織相當的吸收度值表示PGE2的含量。結果，當歸顯著降低料性組織中PGE2的含量。結果，當歸顯著降低炎性組織中PGE2的含量。

7、對大鼠棉球肉芽組織增生的影響。

取雌性SD大鼠，隨機分組，每組9只。乙醚麻醉下，于兩側前肢腋窩下各埋植20±lmg重的消毒棉球1個。手術當天給藥，連續(xù)給藥7天，第8天放血處死大鼠，剝離肉芽組織。陽性對照im氫化可的松0.01g/kgx7.將肉芽組織80℃烘3小時后稱重，并同時取各鼠胸腺和腎上腺稱重。結果，當歸8g/kg組對棉球肉芽組織增生有明顯的抑制作用，但對胸腺和腎上腺重量無顯著影響。

8、對豚鼠血清補體溶血活性的影響。

取豚鼠，隨機分組，每組7只。末次給藥后l小時，心臟無菌采血，制備血清，按改良Mayer氏半量法（臨床生化檢驗，湖南科學技術出版社，1981），測血清補體經典途徑的溶血活性。計算半數溶血值（ACH50）。將上述待測血清，按文獻（張載福等，安徽醫(yī)學院學報，1985）測血清補體旁路溶血活性。計算半數溶血值（ACH50）。結果，當歸對補體旁路溶血活性具有明顯的抑制作用，而不影響補體經典途徑的溶血活性。

上述研究提示，當歸的抗炎作用機理主要涉及：1、降低毛細血管通透性；2、抑制PGE2的合成或釋放。

此外，降低豚鼠補體旁路的溶血活性，也可能是其抗炎機制之一。

（16）神經系統(tǒng)抑制作用：

當歸對中樞神經系統(tǒng)的抑制作用早有報道。日本學者報道日本太和當歸（An-gelicaacutilobaKitagalia）揮發(fā)油有鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)痛、麻醉等作用。

1、藁本內酯對小鼠自發(fā)活動的影響以2.8%吐溫一80配成乳狀液備用。每次將1只小鼠放入活動盒內，用YSD-4型藥理生理實驗多用儀紀錄給藥前10分鐘以及給藥后10-20分鐘的小鼠活動次數，并與已知藥安定及苯丙胺對比，結果表明：1%藁本內酯98mg/kg可使小鼠自發(fā)活動明顯減少，與對照組比較相差非常顯著小鼠活動明顯減少時，還觀察到小鼠極度安靜，但未睡眠，對輕微刺激仍有反應。此現象與安定相似。當歸還含有琥珀酸和阿魏酸，據報道琥珀酸有鎮(zhèn)靜作用而阿魏酸鈉雖能減少小鼠活動次數，但與對照組相比，相差不顯著。

2、藁本內酯對氯胺酮興奮作用的影響動物及實驗方法同上。記錄給藥前后0-10分鐘，10-20分鐘小鼠活動次數。結果表明：0.5%氯胺酮40mg/kg使小鼠出現躁動不安，無休止地在活動盒內蹣跚爬動，活動次數較給藥前顯著增加。同時并用藁本內酯98mg/kg、196mg/kg均能顯著減輕氯胺酮引起的上述反應，其效力與劑量呈正相關。而均未出現睡眠、麻醉等加重氯胺酮的中樞抑制作用。

3、藁本內酯對電刺激誘發(fā)小鼠激怒反應的作用小鼠雌雄各半，同性別兩只為一對，用上述多用儀與導電銅網相連，連續(xù)刺激，1秒輸出脈沖1次，刺激持續(xù)時間1/8秒，輸出交流電壓92、8伏。記錄給藥前、后10分鐘，1對小鼠出現激怒反應（小鼠豎立、兩前肢離地，對恃、互相撕咬）的時間。結果：給予3%藁本內酯294mg/kg后10分鐘，可使電刺激誘發(fā)小鼠激怒反應時間明顯延長，與對照組比較相差非常顯著，其作用與氯丙嗪相似。

4、藁本內酯與巴比妥鈉的協同作用在環(huán)境溫度保持25-28℃時，藁本內酯98mg/kg、196mg/kg可顯著縮短小鼠應用戊巴比妥鈉35mg/kg的入睡時間（以翻正反射消失作為入睡指標）及顯著延長睡眠作用的維持時間（以翻正反恢復并爬動兩步為轉醒指示）。

（17）抗菌作用：當歸對體外痢疾、傷寒、副傷寒、大腸桿菌、白喉桿菌、霍亂弧菌及a、B溶血性鏈球菌等均有抗菌作用。Po該品可減少小鼠毛細血管通透性。外用能加速兔耳創(chuàng)面愈合，使局部充血、白細胞和纖維浸潤，新生上皮再生，對局部組織有止血和加強末梢循環(huán)作用。說明當歸有抗菌、消炎作用。臨床可用于化膿性上頜竇炎、急性腎炎、骼靜脈炎、硬皮病及牛皮癬等病癥。當歸熱水提取物對慢性風濕性病實驗動物模型在其佐劑關節(jié)炎急性發(fā)作時有明顯的抑制作用。

（18）其它作用：

1、平喘作用中醫(yī)認為，當歸主治咳逆上氣�，F已證明，當歸成分正丁烯夫內酯和藁本內酯對氣管平滑肌具有松弛作用；并能對抗組胺-乙酰膽堿引起的支氣管哮喘。

2、對兔腎熱缺血有保護作用當歸能改善兔腎熱缺血60分鐘后腎小球過濾功能及腎小管重吸收功能，

當歸減輕腎損害，促進腎小管病變的恢復，對腎臟有一定保護作用。

3、對物質代謝的作用用對流免疫電泳法、同位素示蹤及電鏡等先進技術證明，當歸能使體外培養(yǎng)的肝細胞蛋。

白質合成增加，并對DNA、RNA的合成有促進作用。臨床證實，當歸可使患者麝香草酚濁度降低。當歸膳食飼養(yǎng)小鼠，肝組織內源性呼吸加強，氧化谷氨酸的能力顯著提高。對四氯化碳所致肝損害有保護作用，且能防止肝糖元降低。實驗和臨床均證明，當歸對高脂血癥有降血脂作用，其作用同安妥明等藥物相似。對動物和人離體細胞內2、3-二磷酸生成有促進作用，降低血紅蛋白與氧的親和力，促進帶氧血紅蛋白在組織中釋放氧，從而增加了紅細胞運輸氧的功能。

4、抗氧化和清除自由基的作用：

當歸對腦缺氧、缺血后再灌注腦組織脂質過氧化物增高有明顯的抑制作用。所含的阿魏酸有直接減少H2O2含量，并與膜磷脂酰乙醇胺結合，通過直接消除自由基，抑制氧化反應和自由基反應等拮抗自由基對組織的損害。