醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

切換欄目
當(dāng)前位置：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)  > 醫(yī)學(xué)百科 > 醫(yī)學(xué)萬花筒 > 正文 RSS | 地圖 | 最新

醫(yī)師考試聽診mp3下載

2014-09-26 09:23 　來源：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)  　　打印 | 收藏 |
字號

大 | 中 | 小

醫(yī)師考試聽診mp3下載：

　 心臟聽診 第一節(jié) 　
正常心音 正常心音：主要有第一和第二心音組成，第一心音出現(xiàn)在心臟的收縮期，它是心室收縮的標(biāo)志。第一心音的構(gòu)成主要是二尖瓣及三尖瓣的關(guān)閉，在心尖部較響，心底部較輕。第二心音出現(xiàn)在心臟的舒張期，是心室舒張開始的標(biāo)志，主要是由于血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣關(guān)閉所引起的振動。在心底部較響，心尖部較輕。 放音1
第一心音增強(qiáng)與減弱 第一心音增強(qiáng)：影響第一心音強(qiáng)弱的因素有四個，1、房室瓣的解剖病變性質(zhì)；2、心室壓力在收縮期的上升速度；3、心室舒張期的充盈情況；4、心室收縮時房室瓣所處的位置。第一心音亢進(jìn)常見于二尖瓣狹窄，由于血流經(jīng)狹窄的二尖瓣進(jìn)入左房受到阻礙，舒張期左室充盈較少，心室收縮前二尖瓣尚處于最大的張開狀態(tài)，二尖瓣葉的游離緣遠(yuǎn)離瓣口，心室收縮時游離緣移動幅度較大產(chǎn)生較大的振動，因此心尖部第一心音亢進(jìn)。放音2為二尖瓣狹窄的第一心音亢進(jìn)并開瓣音，放音3為完全性房室傳導(dǎo)阻滯的第一心音亢進(jìn)。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理 放音2 放音3
第一心音減弱：常見與二尖瓣關(guān)閉不全，由于有二尖瓣返流時，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒張時過度充盈，所以在收縮前二尖瓣游離緣已接近房室口，瓣葉纖維化或鈣化關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉時振動小，心尖部第一心音減輕. 放音4
第二心音增強(qiáng) 第二心音增強(qiáng)：影響第二心音的強(qiáng)度是，循環(huán)阻力的大小，血壓的高低和半月瓣解剖病變。肺循環(huán)阻力增高，肺血流量增加時，第二心音肺動脈瓣成分增強(qiáng)，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)，一般不傳向心尖部。體循環(huán)阻力增高，循環(huán)血流量增多時，主動脈壓高，主動脈瓣關(guān)閉有力，主動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)，可向心尖部傳導(dǎo)，故心尖部的第二心音主要是主動脈瓣成分。 放音5
心音分裂 心音分裂：心音分裂時兩個心音成分的間隔時間在0.03秒以上方可聽清，現(xiàn)在請聽 以下不同時間間隔的分裂心音：放音6
下面是由0.08秒的間隔改為0.06秒間隔的分裂音：放音7
下面是由0.06秒縮短為0.04秒的分裂音：放音8
下面是由0.04秒縮短至0.02秒：放音9		 放音6 放音7
放音8
放音9
第一心音分裂：正常情況下，雖然左右心室的收縮不同步，但很少聽到心音分裂，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，心電圖中右束支傳導(dǎo)阻滯型的心室自身節(jié)律，左室發(fā)生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激動延遲，右室收縮落后左室形成第一心音分裂。 放音10
第二心音分裂：正常情況下左右心室舒張期不完全同步，吸氣時右心血液回流較多，右室排空時間長，肺動脈瓣關(guān)閉進(jìn)一步延遲，而左心回流未增加，可使第二心音的主動脈瓣成分與肺動脈瓣成分的距離加大，大于0.03以上聽到第二心音分裂。呼氣時可分裂消失，青少年和兒童在胸骨左緣第二、三肋最宜聽到。下面是慢慢呼吸對第二心音的影響。 放音11
異常的第二心音分裂：如房間隔缺損、肺動脈畸型引流、左往右分流量大時，由于肺循環(huán)血流量增多，右心排空時間延長，第二心音的肺動脈瓣成分明顯落后于主動脈瓣成分，造成第二心音分裂。吸氣時腔靜脈回流多，伴左往右分流少，呼氣時則相反，腔靜脈回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影響，稱為固定分裂。 放音12
完全性右束支傳導(dǎo)阻滯時，右心室收縮舒張均延遲，肺動脈瓣關(guān)閉落后形成第二心音寬闊分裂，呼氣時也能聽到，吸氣時更明顯。 放音13
完全性左束支阻滯及左室射血時間延長時，主動脈瓣關(guān)閉延遲可發(fā)生第二心音逆分裂，特征是呼氣時分裂音增寬。 放音14
額外音 收縮早期喀啦音 收縮早期額外音，1、肺動脈收縮噴射音又稱為喀啦音：請注意不要于噴射性雜音混淆，噴射音與噴射性雜音涵義完全不同，肺動脈收縮噴射音見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴(kuò)張瓣膜型肺動脈口狹窄、肺血流量增加而有肺動脈壓增高者如房間隔缺損、室間隔缺損等，為高頻暴力樣收縮早期音。肺動脈收縮噴射音在胸骨左緣二、三肋最響，呼氣時明顯，吸氣時幾乎聽不到，不向心尖部傳導(dǎo)。 放音15
2、主動脈收縮噴射音或稱喀啦音：見于瓣膜型主動脈口狹窄、主動脈縮窄、主動脈瓣關(guān)閉不全、高血壓、主動脈瘤、法魯氏四聯(lián)癥、肺動脈高度狹窄或閉鎖的病人等，也是收縮早期出現(xiàn)的短促、尖銳而清脆的聲音，在胸骨右緣第二、三肋間最響可以傳響心尖部，不受呼吸及體位的影響。 放音16
3、收縮早期喀啦音也就是收縮噴射音，是由于心室收縮噴射時擴(kuò)大的肺動脈或主動脈突然擴(kuò)張振動，或在主動脈或肺動脈阻力增高時半月瓣有利的開放，或者是狹窄的半月瓣開放過程中突然受限，而產(chǎn)生的振動所產(chǎn)生心室收縮早期出現(xiàn)額外音。  
收縮中晚期喀啦音 收縮中晚期喀啦音：這是一種高頻、短促、清脆的爆裂樣音，可以由心外的原因如胸膜與心包粘連、心包粘連、左側(cè)氣胸、縱隔氣腫等引起，也可以是心內(nèi)的原因，由于房室瓣突然緊張或腱索突然拉緊所致，稱為腱索拍擊音，此種額外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前區(qū)，乳頭肌功能失常以及各種原因的二尖瓣脫垂、咯啦音綜合征等，在心尖部或胸骨下端除能聽到收縮中晚期喀啦音外，尚伴有收縮晚期雜音，二尖瓣脫垂的額外音也是收縮中晚期腱索突然拉緊或瓣膜突然緊張所致，有病理意義，收縮中晚期喀啦音一般是單音，但偶爾也有兩個或以上的聲音。 放音17
心室舒張期額外音
　		 1、舒張?jiān)缙诒捡R律或加強(qiáng)的第三心音：正常青少年在心尖部可以聽到第三心音，第三心音出現(xiàn)在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纖維伸展延長使房室瓣、腱索及乳頭肌突然緊張血流減速所致，聽診在舒張期的前1/3與中1/3之間，正常第三心音隨呼吸變化坐位消失，在運(yùn)動、發(fā)燒或心率加快等心室舒張期充盈加速時明顯，無病理意義。 放音18
舒張?jiān)缙诒捡R律是指病理性的第三心音而言，是舒張?jiān)缙谘簶O快的充盈到擴(kuò)大的心室引起室壁的振動或振動房室瓣所產(chǎn)生的聲音，常見于嚴(yán)重的心肌損害、左心衰竭、瓣膜關(guān)閉不全、大量左至右分流等。病人左側(cè)臥位用鐘型聽診頭在心尖部聽診最清楚，是一種低調(diào)的聲音。如果是右心病變則應(yīng)在胸骨左下緣聽診最清楚，病理性第三音即使心率不快臨床上也趨向于稱為奔馬律。　 放音19
下面是二尖瓣關(guān)閉不全時出現(xiàn)的第三音，但這種心室充盈增加性第三音習(xí)慣上不稱為奔馬律，如果聽診器加壓則可以聽不到�！� 放音20
收縮期前奔馬律也稱為舒張晚期奔馬律、房性奔馬律或第四心音奔馬律，實(shí)際上也就是加強(qiáng)的第四心音。一般正常人聽不到，但有時在40-50歲以上的老年人能聽到，心房增大時亦聽到，但房顫時消失，當(dāng)心室過度充盈或順應(yīng)減低而充盈阻力增高時，心房壓增高，心房收縮加強(qiáng)，此時心室壁張力高能很好的傳導(dǎo)音響，所示在胸壁可以聽到心房音，常見嚴(yán)重心肌損害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心絞痛發(fā)作中、高血壓、重度主動脈口狹窄等。如為右心病變則可見于肺心病或肺動脈口狹窄以及肺動脈高壓；左心病變者，左側(cè)臥位在左室搏動最強(qiáng)處聽診最清楚；右心病變則應(yīng)在胸骨左下緣聽診，聽診時應(yīng)用鐘型頭輕放，如果聽診器在胸壁加壓時則可聽不清楚。 放音21

退出
會 搜
特別推薦

1、凡本網(wǎng)注明“來源：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)”的所有作品，版權(quán)均屬醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)所有，未經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、鏈接、轉(zhuǎn)貼或以其他方式使用；已經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)的，應(yīng)在授權(quán)范圍內(nèi)使用，且必須注明“來源：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)”。違反上述聲明者，本網(wǎng)將追究其法律責(zé)任。

2、本網(wǎng)部分資料為網(wǎng)上搜集轉(zhuǎn)載，均盡力標(biāo)明作者和出處。對于本網(wǎng)刊載作品涉及版權(quán)等問題的，請作者與本網(wǎng)站聯(lián)系，本網(wǎng)站核實(shí)確認(rèn)后會盡快予以處理。
　　本網(wǎng)轉(zhuǎn)載之作品，并不意味著認(rèn)同該作品的觀點(diǎn)或真實(shí)性。如其他媒體、網(wǎng)站或個人轉(zhuǎn)載使用，請與著作權(quán)人聯(lián)系，并自負(fù)法律責(zé)任。

3、本網(wǎng)站歡迎積極投稿

4、聯(lián)系方式：

編輯信箱：mededit@cdeledu.com

電話：010-82311666