醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗技士：《答疑周刊》2016年21期：

1.【問題】尿中三膽試驗？

【解答】肝細胞性黃疸尿中三膽試驗

尿膽原、尿膽紅素、尿膽素三項實驗通常被稱為尿三膽實驗，一般作為不同病因的黃疸的鑒別指標(biāo)之一。現(xiàn)行的尿液分析儀測定方法中不包含尿膽素定性實驗。

[化驗項目名稱]UBG，URO

[參考值]有以下幾種表示方法：陰性（NEG）、正常含量（NORM）。

[臨床意義]尿膽原定性試驗多用于溶血性黃疸和阻塞性黃疸的鑒別診斷。阻塞性黃疸時尿膽原可為陰性，當(dāng)尿膽原為陰性時還應(yīng)該參考尿膽素測定結(jié)果，當(dāng)二者都為陰性時可確定患者患有完全阻塞性黃疸。尿膽原增加則多見于溶血性黃疸和肝實質(zhì)性（肝細胞性）黃疸。

肝細胞性黃疸患者尿膽元試驗有時是陰性。

2.【問題】甲狀旁腺激素的作用和臨床意義？

【解答】甲狀旁腺激素（parathyroidhormone），是甲狀旁腺主細胞分泌的堿性單鏈多肽類激素。簡稱PTH。甲狀旁腺激素是由84個氨基酸組成的，它的主要功能是調(diào)節(jié)脊椎動物體內(nèi)鈣和磷的代謝，促使血鈣水平升高，血磷水平下降。在甲狀旁腺主細胞內(nèi)首先合成PTH的第一前身物質(zhì)，稱為前甲狀旁腺激素原，含115個氨基酸，以后這一前身物質(zhì)在細胞內(nèi)裂解成為含90個氨基酸的第二前身物質(zhì)甲狀旁腺激素原，后者進而在細胞內(nèi)裂解成為含84個氨基酸的多肽，即PTH。正常人血漿中PTH的濃度約為1納克/毫升。

PTH在循環(huán)血液中的半衰期約為20分鐘，主要在腎臟內(nèi)滅活。體內(nèi)鈣代謝雖然受多種激素的影響，但是調(diào)節(jié)細胞外液中鈣離子濃度的兩種主要激素是PTH和甲狀腺濾泡旁細胞分泌的降鈣素。此外，PTH還間接促進腸道對Ca2+的吸收。PTH對腎臟的直接作用是促進腎小管對Ca2+的重吸收，因而減少Ca2+從尿中排泄。PTH通過活化維生素D3間接使腸道吸收的Ca2+增加。PTH的分泌主要受血漿Ca2+濃度的調(diào)節(jié)。如果PTH的分泌過于旺盛，骨形成與骨消蝕的平衡遭到破壞，被增強的破骨活性占優(yōu)勢，長期下去會引起骨鈣質(zhì)的消蝕而易于骨折或骨畸形，并因血鈣量過高而導(dǎo)致一系列惡果。若PTH的分泌不足，腎臟的磷酸鹽排泄量減低，磷酸鈣沉積于骨。調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣代謝的另一重要激素是降鈣素，它是由甲狀腺濾泡旁細胞分泌的一種肽類激素。降鈣素可以降低血鈣水平。

甲狀旁腺激素臨床意義

增高：原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、異位性甲狀旁腺功能亢進、繼發(fā)于腎病的甲狀旁腺功能亢進、假性甲狀旁腺功能減退。

減低：甲狀腺手術(shù)切除所致的甲狀旁腺功能減退癥、腎功能衰竭和甲狀腺功能亢進所致的非甲狀旁腺性高血鈣癥。

3.【問題】溶血性黃疸、阻塞性黃疸、肝細胞性黃疸鑒別點？

【解答】（1）溶血性黃疸：由于紅細胞在短時間內(nèi)大量破壞,釋放的膽紅素大大超過肝細胞的處理能力而出現(xiàn)黃疸.血清中膽紅素的增高以間接膽紅素為主.如新生兒黃疸,惡性瘧疾或因輸血不當(dāng)引起的黃疸,都屬于這一類.后者可有寒戰(zhàn),發(fā)熱,頭痛,肌肉酸痛,惡心嘔吐等癥狀,尿呈醬油色,有血紅蛋白尿,但尿中無膽紅素.

（2）肝細胞性黃疸：由于肝細胞廣泛損害,處理膽紅素的能力下降,結(jié)果造成間接膽紅素在血中堆積；同時由于膽汁排泄受阻,致使血流中直接膽紅素也增加.由于血中間接,直接膽紅素均增加,尿中膽紅素,尿膽原也都增加.肝炎,肝硬化引起的黃疸屬于這類.

（3）阻塞性黃疸：膽汁排泄發(fā)生梗阻（可因肝內(nèi)或肝外病變所致,常見為膽道梗阻）,膽中的直接膽紅素反流入血而出現(xiàn)黃疸.在臨床上可檢測到血清中直接膽紅素含量增加,尿中膽紅素陽性而尿膽原卻減少或消失.由于膽紅素等膽類物質(zhì)在體內(nèi)潴留,可引起皮膚瘙癢與心動過緩.膽石癥,腫瘤等壓迫膽道導(dǎo)致的黃疸屬于這類。

4.【問題】淀粉酶分類和作用？

【解答】淀粉酶（amylase）一般作用于可溶性淀粉、直鏈淀粉、糖元等α-1，4-葡聚糖，水解α-1，4-糖苷鍵的酶。

根據(jù)作用的方式可分為α-淀粉酶（EC3.2.1.1.）與β-淀粉酶（EC3.2.1.2.）。

（1）α-淀粉酶廣泛分布于動物（唾液、胰臟等）、植物（麥芽、山萮菜）及微生物。微生物的酶幾乎都是分泌性的。此酶以Ca2+為必需因子并作為穩(wěn)定因子，既作用于直鏈淀粉，亦作用于支鏈淀粉，無差別地切斷α-1，4-鏈。因此，其特征是引起底物溶液粘度的急劇下降和碘反應(yīng)的消失，最終產(chǎn)物在分解直鏈淀粉時以麥芽糖為主，此外，還有麥芽三糖及少量葡萄糖。另一方面在分解支鏈淀粉時，除麥芽糖、葡萄糖外，還生成分支部分具有α-1，6-鍵的α-極限糊精。一般分解限度以葡萄糖為準(zhǔn)是35-50%，但在細菌的淀粉酶中，亦有呈現(xiàn)高達70%分解限度的（最終游離出葡萄糖）；

（2）β-淀粉酶與α-淀粉酶的不同點在于從非還原性末端逐次以麥芽糖為單位切斷α-1，4-葡聚糖鏈。主要見于高等植物中（大麥、小麥、甘薯、大豆等），但也有報告在細菌、牛乳、霉菌中存在。對于象直鏈淀粉那樣沒有分支的底物能完全分解得到麥芽糖和少量的葡萄糖。作用于支鏈淀粉或葡聚糖的時候，切斷至α-1，6-鍵的前面反應(yīng)就停止了，因此生成分子量比較大的極限糊精。從上述的α-淀粉酶和β-淀粉酶的作用方式，分別提出α-1，4-葡聚糖-4-葡萄糖水解酶（α-1，4-glucan4-glucanohydrolase）和α-1，4-葡聚糖-麥芽糖水解酶（α-1，4-glucanmaltohydrolase）的名稱等而被使用。

5.【問題】冷凝集素綜合征是指？

【解答】冷凝集素綜合征是由于自身反應(yīng)性紅細胞凝集及冷誘導(dǎo)因素導(dǎo)致慢性溶血性貧血和微循環(huán)栓塞為特征的一組疾病。冷凝集素主要為IgM抗體，這種冷抗體在31℃以下溫度時能作用于自身的紅細胞抗原而發(fā)生可逆性的紅細胞凝集。當(dāng)體表皮膚溫度較低時，凝集的紅細胞阻塞微循環(huán)而發(fā)生發(fā)紺，可伴有較輕的溶血。

冷凝集素綜合征時進行冷凝集素試驗，可顯示血片紅細胞大小不等、異形、嗜多色、紅細胞呈緡錢狀及自身凝結(jié)現(xiàn)象。骨髓增生活躍，幼紅細胞增生顯著?？贵w幾乎均為IgM，抗體效價甚至高至少1:1000～16000，但也有報告。凝集反應(yīng)的高峰在0℃～4℃，當(dāng)溫度回升到37℃時凝集消失。

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