復(fù)蘇時循環(huán)功能的變化

心臟按壓時，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜關(guān)閉不靈，所以心輸出量常常是低的，很少能超過正常心輸出量的50％，結(jié)果引起組織缺氧。缺氧及動脈血CO2分壓增高都可引起全身外周血管擴(kuò)張、麻痹，從而使外周血管阻力下降（約為正常的一半），舒張壓下降，組織灌流更不足。由于心輸出量低及外周血管擴(kuò)張的影響，盡管腦血管呈現(xiàn)擴(kuò)張狀態(tài)但腦組織卻得不到優(yōu)先的血液供應(yīng)，所以應(yīng)腦血流仍是低的，中樞機(jī)能處于高度抑制狀態(tài)。此時適當(dāng)給予縮血管藥物，使增加外周血管收縮反應(yīng)而提高血壓，以保證心、腦血流的供應(yīng)是很重要的。

復(fù)蘇時的低氧血、高血鉀、酸中毒都嚴(yán)重的影響心肌代謝及心律改變，從而造成自主心跳恢復(fù)困難，所以在心臟按壓的同時要積極糾正酸中毒，并給予鈣劑以拮抗高血鉀的毒性作用。