感染性心內(nèi)膜炎臨床表現(xiàn)

（一）人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎（Prosthetic Valve Endocarditis，PVE）的發(fā)病率占2.1%左右，較其他類型心臟手術(shù)者高2～3倍。雙瓣膜置換術(shù)后PVE較單個瓣膜置換術(shù)后PVE發(fā)生率高，其中主動脈瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，這可能由于主動脈瓣置換手術(shù)的時間較長，跨主動脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關(guān)。對術(shù)前已有自然瓣膜心內(nèi)膜炎者，術(shù)后發(fā)生PVE的機會增加5倍。機械瓣和人造生物瓣P(guān)VE的發(fā)生率相同約2.4%。機械瓣早期PVE發(fā)生率高于人造生物瓣。PVE的病死率較高，約50%左右。早期PVE（術(shù)后2個月以內(nèi)）病死率又高于后期PVE（術(shù)后2個月后）。前者病原體主要為葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌。類白喉桿菌、其他革蘭陰性桿菌、霉菌也較常見。自從術(shù)前預防性給予抗生素治療后，發(fā)生率有所下降。后期PVE與自然瓣心內(nèi)膜炎相似，主要由各種鏈球菌（以草綠色鏈球菌為主）、腸球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感。真菌（最常見為白色念珠菌，其次為曲霉菌），革蘭陰性桿菌，類白喉桿菌也非少見。

人造瓣膜心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)與天然瓣膜心內(nèi)膜炎相似，但作為診斷依據(jù)的敏感性和特異性不高。因為術(shù)后的菌血癥、留置各種插管、胸部手術(shù)創(chuàng)口、心包切開綜合征、灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發(fā)熱、出血點、血尿等表現(xiàn)。95%以上患者有發(fā)熱、白細胞計數(shù)增高約50%，貧血常見，但在早期PVE中皮膚病損很少發(fā)生。脾腫大多見于后期PVE中。有時血清免疫復合物滴定度可增高，類風濕因子可陽性，但血清學檢查陰性者不能除外PVE的存在。

約50%患者出現(xiàn)返流性雜音。人造生物瓣心內(nèi)膜炎主要引起瓣葉的破壞，產(chǎn)生關(guān)閉不全的雜音，很少發(fā)生瓣環(huán)膿腫。而機械瓣的感染主要在瓣環(huán)附著處，引起瓣環(huán)和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開，形成瓣周漏而出現(xiàn)新的關(guān)閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環(huán)的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫。當形成瓣環(huán)膿腫時，容易擴展至鄰近心臟組織，出現(xiàn)與自然瓣心內(nèi)膜炎相似的并發(fā)癥。在PVE的早期，瓣膜尚無明顯破壞時，可無雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷。當贅生物堵塞瓣膜口時可引起瓣膜狹窄的雜音。體循環(huán)栓塞可發(fā)生于任何部位，在真菌性PVE中（尤其是曲霉菌引起者），栓塞可能是唯一的臨床發(fā)現(xiàn)。皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因為手術(shù)時經(jīng)過人工心肺機轉(zhuǎn)流后亦可見到。PVE的其它并發(fā)癥與天然瓣心內(nèi)膜炎一樣，也可有心功能不全、栓塞、心肌膿腫、菌性動脈瘤等。人造瓣膜關(guān)閉音強度減弱、X線透視見到人造瓣膜的異常擺動和移位，角度大于7°～10°及瓣環(huán)裂開所致的雙影征（stinson'ssign）。二維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物的存在都有助于診斷。血培養(yǎng)常陽性。若多次血培養(yǎng)陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長緩慢的類白喉桿菌感染的可能。PVE的致病菌常來自醫(yī)院，故容易具有耐藥性。

（二）葡萄球菌性心內(nèi)膜炎起病多數(shù)急驟，病情險惡，故多呈急性型，僅少數(shù)為亞急性型。通常由耐青霉素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的心臟，常引起嚴重和迅速的瓣膜損害，造成主動脈瓣和二尖瓣返流。多個器官和組織的轉(zhuǎn)移性感染和膿腫的出現(xiàn)，在診斷中有重要意義。

（三）腸球菌性心內(nèi)膜炎多見于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現(xiàn)。

（四）真菌性心內(nèi)膜炎由于廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑應用增多，長期使用靜脈輸液，血管和心腔內(nèi)導管的留置，心臟直視手術(shù)的廣泛發(fā)展以及有些國家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率逐漸增加，約50%發(fā)生于心臟手術(shù)后。致病菌多為念珠菌、組織胞漿、曲霉菌屬或麴菌。真菌性心內(nèi)膜炎起病急驟，少數(shù)較隱匿，栓塞的發(fā)生率很高。贅生物大而脆，容易脫落，造成股動脈、髂動脈等較大動脈的栓塞。發(fā)生在右側(cè)心內(nèi)膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現(xiàn)嚴重的血流動力障礙。真菌性心內(nèi)膜炎可出現(xiàn)皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現(xiàn)皮下潰瘍，口腔和鼻部粘膜的損害，若進行組織學檢查，常有重要的診斷價值。曲霉菌屬的感染，尚可引起血管內(nèi)彌散性凝血。

（五）累及右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎見于左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術(shù)后、尿路感染和感染性流產(chǎn)。行心臟起搏、右心導管檢查者和正常分娩也可引起。近年來有些國家由于靜脈注射麻醉藥成癮者增多，右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎的發(fā)病率明顯增加，約5%～10%。藥癮者大多原無心臟病，可能與藥物被污染、不遵守無菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質(zhì)損害三尖瓣有關(guān)。細菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌、綠膿桿菌、肺炎球菌等，革蘭陰性桿菌也可引起。右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎多累及三尖瓣，少數(shù)累及肺動脈瓣。贅生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺動脈瓣。贅生物碎落造成肺部炎癥、肺動脈分支敗血癥性動脈炎和細菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可轉(zhuǎn)變?yōu)榉文撃[。因為臨床表現(xiàn)主要在肺部，故脾腫大、血尿和皮膚病損少見。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和氣急?？捎腥獍觋P(guān)閉不全的雜音，由于右房和右室間的壓力階差很小（除在有器質(zhì)性心臟病伴肺動脈高壓者外），三尖瓣收縮期雜音短促且很輕，很柔和，易與呼吸性噪音混和或誤認為血流性雜音，但深吸氣時雜音強度增加則高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺動脈瓣者可聽到肺動脈瓣返流所致的舒張中期雜音。心臟擴大或右心衰竭不常見。胸部X線表現(xiàn)為兩肺多發(fā)生結(jié)節(jié)狀或片段狀炎癥浸潤，可引起胸腔積液。肺膿腫或壞死性肺炎還可導致膿氣胸。右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎最常見的死罪是肺動脈瓣關(guān)閉不全和由反復發(fā)作的敗血癥性肺動脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征。不能控制的敗血癥，嚴重右心衰竭和左側(cè)瓣膜同時受累是少見的死亡原因。若及早診斷，早期應用抗生素或手術(shù)治療，及時處理并發(fā)癥，單純右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎的預后良好。

（六）感染性心內(nèi)膜炎的復發(fā)與再發(fā)復發(fā)是指抗生素治療結(jié)束后6個月內(nèi)或治療時期感染征象或血培養(yǎng)陽性再現(xiàn)，復發(fā)率約5%～8%。早期復發(fā)多在3個月以內(nèi)?？赡苡捎谏畈赜谫樕飪?nèi)的細菌不易殺盡之故或在治療前已有較長的病程或先前的抗生素治療不夠充分，因而增加了細菌的抗藥性和有嚴重的并發(fā)癥，如腦、肺的栓塞。亦可能由于廣譜抗生素應用出現(xiàn)雙重感染。

在最初發(fā)作治愈6個月以后，感染性心內(nèi)膜炎所有的心臟表現(xiàn)和陽性血培養(yǎng)再現(xiàn)稱為再發(fā)。通常由不同的細菌或真菌引起。再發(fā)的病死率高于初發(fā)者。