1.高脂血癥 眾所周知，高脂血癥（hyperlipemia）是動脈粥樣硬化的重要危險因素。高脂血癥實際上也可認為是高脂蛋白血癥，一般以成人空腹12～14小時血 甘油三酯超過160mg/dl（1.81mmol/L），膽固醇超過260mg/dl（6.76mmol/L）為高脂血癥。大量流行病學(xué)調(diào)查證明，血漿低 密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）水平持續(xù)升高與動脈粥樣硬化的發(fā)病率呈正相關(guān)。越來越多的資料表明，LDL必須以某種方式修飾后（如氧 化修飾）才致病。近年來，許多學(xué)者開始改用純的脂蛋白顆粒進行研究，例如脂蛋白A（Lp（a））是一種混合顆粒，這種顆粒含有特別多的碳水化合物，它通過 影響脂質(zhì)代謝參與動脈粥樣硬化的發(fā)生。目前我國人仍多以碳水化合物為主食，高碳水化合物膳食易發(fā)生高甘油三酯血癥。已知高甘油三酯是本病的獨立危險因素。 相反，高密度脂蛋白（HDL）可通過膽固醇逆向轉(zhuǎn)運機制清除動脈壁的膽固醇，將其轉(zhuǎn)運至肝代謝并排出體外。此外，HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化，并 可通過競爭性抑制阻抑LDL與內(nèi)皮細胞的受體結(jié)合而減少其攝取，因此，HDL有抗動脈粥樣硬化作用。

2.高血壓 據(jù)統(tǒng)計，高血壓患者與同年齡組、同性別的人相比較，其動脈粥樣硬化發(fā)病較早，病變較重。高血壓時血流對血管壁的剪應(yīng)力（shear stress，即血流沖擊力）較高，同時，高血壓可引起內(nèi)皮損傷和（或）功能障礙，從而造成血管張力增高、脂蛋白滲入內(nèi)膜、單核細胞粘附并遷入內(nèi)膜、血小 板粘附及中膜平滑肌細胞（SMC）遷入內(nèi)膜等一系列變化，促進動脈粥樣硬化發(fā)生。另方面，高血壓時有脂質(zhì)和胰島素代謝異常。有報道認為，高血壓患者脂質(zhì)異 常較血壓正常者多見；高血壓患者有高胰島素血癥及胰島素抗性（患者對胰島素不敏感，給予胰島素患者的血糖降低不明顯；給患者口服葡萄糖刺激后，胰島素釋放 反應(yīng)顯著增高）。這些均可促進動脈粥樣硬化發(fā)生。

3.吸煙 大量吸煙可使血液中LDL易于氧化，并導(dǎo)致血內(nèi)一氧化碳濃度升高，從而造成血管內(nèi)皮缺氧性損傷；煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ及某種致突變物質(zhì)，后者可引起血管壁SMC增生。吸煙可使血小板聚集功能增強及血液中兒茶酚胺濃度升高，但使不飽和脂肪酸及HDL水平降低。這些均有助于動脈粥樣硬化的發(fā)生。

4.性別 女性的血漿HDL水平高于男性，而LDL水平卻較男性為低。女性在絕經(jīng)期前動脈粥樣硬化的發(fā)病率低于同齡組男性，但在絕經(jīng)期后這種性別差異即告消失，這是由于雌激素能影響脂類代謝，降低血漿膽固醇水平的緣故。

5.糖尿病及高胰島素血癥 糖尿病患者的血液HDL水平較低，而且由于高血糖可致LDL糖基化及高甘油三酯血癥，后者可產(chǎn)生小而緊密的LDL顆粒，這種LDL較易氧化。這些修飾的 LDL可促進血液單核細胞遷入內(nèi)膜及轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎?。另外，大量調(diào)查資料證明，高胰島素血癥（hyperinsulinemia）與動脈粥樣硬化的發(fā)生密 切相關(guān)。胰島素水平越高，冠狀動脈心臟病（冠心病）的發(fā)病率及死亡率越高，反之，冠心病的發(fā)病率及死亡率較低。高胰島素水平可促進動脈壁SMC增生，而且 胰島素水平與血HDL含量呈負相關(guān)。

6.貴傳因素 冠心病的家族聚集現(xiàn)象提示貴傳因素是本病的危險因素。家族性高膽固醇血癥（familial hypercholesterolemia，F(xiàn)H）患者由于 細胞的LDL受體基因突變以致其功能缺陷，導(dǎo)致血漿LDL水平極度升高。已知，至少有20種貴傳性脂蛋白疾病，除FH外，如家族性高乳糜微粒血癥 （familial hyperchylomicronemia）（血漿乳糜微粒增高）、家族性脂蛋白脂酶缺乏（familial lipoprotein lipase deficiency）（血漿乳糜微粒增高）、家族性高甘油三酯血癥（familial hypertriglyceridemia）（血漿VLDL、乳 糜微粒增高、HDL降低）及家族性聯(lián)合高脂血癥等。