發(fā)病機(jī)制有以下學(xué)說：①鏈球菌感染學(xué)說：認(rèn)為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病 灶中均未能檢測(cè)或分離出鏈球菌。②鏈球菌毒素學(xué)說：認(rèn)為病變是由鏈球菌毒素（如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③變態(tài)反應(yīng)學(xué)說：認(rèn)為 病變是由于機(jī)體對(duì)鏈球菌抗原產(chǎn)生超敏反應(yīng)（主要為Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)常伴有血內(nèi)補(bǔ)體減少，兩者均不見于風(fēng)濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發(fā)生。④ 自身免疫學(xué)說：目前支持者最多。大多數(shù)風(fēng)濕熱患者可證明有對(duì)心內(nèi)膜（或心肌原纖維）、平滑?。ㄈ缪鼙冢?、心內(nèi)膜等起反應(yīng)的自身抗體。再者，已證明鏈球菌 與組織成分之間存在交叉反應(yīng)，即M-蛋白與心肌抗原之間（將M-蛋白注射于動(dòng)物體內(nèi)，產(chǎn)生的抗體可與心肌內(nèi)膜起反應(yīng)）鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈 球菌透明質(zhì)酸與軟骨的蛋白多糖復(fù)合物之間的交叉反應(yīng)。在活動(dòng)性風(fēng)濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內(nèi)有彌漫的免疫球蛋白沉積；心瓣膜（主要在閉鎖 緣）有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質(zhì)尚無定論。總之，體液因素（Ⅲ型超敏反應(yīng)、自身免疫）、細(xì)胞介導(dǎo)免疫及毒素作用都可能參與發(fā)病環(huán)節(jié)。